consecuencias de este hábito
El tabaco mantiene su efecto en el aneurisma de aorta abdominal
Décadas después de dejar de fumar persiste el riesgo de crecimiento y ruptura. Este proceso parece depender de la alteración en la función de las células inflamatorias.
Enrique Mezquita. Valencia | dmredaccion@diariomedico.com | 14/01/2013 00:00
Francisca García Fernández, del Hospital de Castellón. (Hospital de Castellón)
Un estudio en el que han participado Francisca García Fernández, profesora de Cirugía Vascular del Grado en Medicina de la Universidad CEU Cardenal Herrera en Castellón y cirujana vascular en el Hospital Provincial de Castellón, e investigadores del Laboratorio de Cirugía Vascular de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos), aclara en parte el mecanismo del tabaco como factor de riesgo en el crecimiento y ruptura de ese tipo de aneurisma.
El trabajo, publicado en Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, revista que edita la Asociación Americana del Corazón, revela que, a diferencia del papel que desempeñan las metaloproteinasas y el tabaco en el mecanismo fisiopatológico del enfisema pulmonar, el efecto del cigarrillo en el desarrollo del aneurisma de aorta abdominal persiste por largo periodo de tiempo y no es dependiente de la actividad de las enzimas elastolíticas, sino que se asocia más con la alteración de la función de células inflamatorias. En la práctica, esas células intervienen en el daño que se produce en la pared vascular, concretamente en la capa media de la pared del vaso, siguiendo un camino independiente al de las metaloproteinasas, que también producen daño en la pared arterial, pero por vías diferentes.
Crecimiento
Según ha explicado a DM García Fernández, que ha colaborado en esta investigación con John A. Curci y Robert W. Thompson, profesores de la citada universidad y cirujanos vasculares del Barnes Jewish Hospital, en Saint Louis (Missouri), "con el propósito de poder conocer las diferencias entre los mecanismos que potencian el crecimiento del aneurisma de aorta abdominal en fumadores frente a no fumadores, se emplearon ratones C57/B16 como grupo control para compararlos con animales expuestos al tabaco -a los que se administró doxiciclina, deficientes en MMP12, en MMP9, en catepsina S o en neutrófilo elastasa- y un último grupo de no fumadores en los que se transfirieron leucocitos expuestos al tabaco.
Posteriormente, "todos se sometieron a un modelo murino de producción de aneurisma de aorta abdominal mediante perfusión de elastasa in situ".
El análisis de las aortas mostró que el efecto del tabaco en el desarrollo de la AAA "parece estar relacionado principalmente con la alteración de la función de las células inflamatorias, que aumentan el daño de la matriz extracelular de la pared arterial por una vía independiente a la que siguen las metaloproteinasas".
"Debido a la variedad de efectos conocidos del tabaco sobre diferentes tipos celulares inmunes, usamos experimentos de transferencia adoptiva para demostrar que la exposición in vivo al tabaco de los leucocitos puede exacerbar la enfermedad aneurismática en el grupo no fumador".
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