Redacción. Madrid | 20/06/2017 20:00
Reposicionar fármacos por parejas puede ser una alternativa terapéutica útil para contrarrestar las resistencias microbianas, que según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud se cobra cada año unas 50.000 vidas en Europa y Estados Unidos.
Un equipo de científicos de la Universidad de Utah ha desarrollado un sistema de cribado rápido que identifica estas parejas de medicamentos, disponibles y aprobados por la agencia reguladora FDA, que pueden ejercer un efecto sinérgico frente a bacterias resistentes a múltiples tratamientos.
Los resultados de este trabajo se publican en Plos Biology.
"Al emparejar fármacos aprovechando su sinergia, tenemos muchas posibilidades de llegar a la clínica con más rapidez que empleando nuevas moléculas, cuyos ensayos exigen más tiempo y recursos", dice Jessica Brown, profesora de Patología en la
Universidad de Utah.
El grupo de Brown ha analizado una base de datos de 4.000 cepas mutadas de Escherichia coli que ha expuesto a 100 fármacos aprobados por la FDA. Cada cepa mutada implicaba un gen específico alterado y eso hacía que la bacteria interactuase con cada medicamento de una manera diferente, generando una "huella" genética única.
Los científicos exploraron estas "huellas" hasta identificar los genes que se asocian a debilidad bacteriana para repeler la acción antibiótica; de esta forma, podían combinar diferentes pares de fármacos para evitar las infecciones.
Según Brown, al emparejar con este sistema de sinergias a los fármacos, se multiplicaba por cuatro la eficacia individual de cada tratamiento.
Con este procedimiento, han podido determinarse 14 fármacos que pueden emparejarse potencialmente.
Una de las combinaciones más prometedoras, destacan los científicos, es la azidotimidina (AZT), uno de los primeros antirretrovirales empleados en sida, y el antitumoral floxuridina, cuya huella genética es similar a la generada por el antibiótico trimetroprima.
El grupo de Brown estudió la eficacia de la floxuridina y el AZT en un modelo de pez cebra infectado por E. coli resistente a trimetroprima. La combinación farmacológica redujo la carga bacteriana unas 10.000 veces, comparado con el tratamiento convencional de trimetroprima y sulfametoxazol.
En este caso concreto, explican los autores, el AZT bloquea la replicación del ADN, mientras que floxuridina, al igual que ocurre con trimetroprima, evita que la bacteria repare su genoma, también en las cepas resistentes al antibiótico.
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