La enzima lisil oxidasa altera la función diastólica y contribuye a la hipertrofia cardíaca

Investigadores del Cibercv evalúan con éxito el impacto de la enzima lisil oxidasa en la función ventricular en ratones transgénicos. Controlando la actividad de esta enzima se abre una nueva vía para nuevos tratamientos de la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia.

Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com | 13/07/2017 11:45

En el miocardio de los ratones transgénicos para la lisil oxidasa (TgLOX), la administración de Angiotensina II (AngII) aumenta el nivel de colágeno maduro(visualizado como refringencia roja) frente a los animales normales (WT). Los animales transgénicos presentan además mayor inflamación (paneles de la derecha). (Cibercv)

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), pertenecientes a los grupos de José Martínez-González y David G. Dorado, evidencian que la enzima lisil oxidasa altera la función diastólica de forma dependiente de la edad y contribuye a la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.

En este estudio, publicado en FASEB J, dirigido por Cristina Rodríguez y José Martínez-González y en el que también ha participado la investigadora María A. Navarro, perteneciente al Ciber de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (Ciberobn), se evidencia que el control farmacológico de la actividad de esta enzima podría ser beneficioso en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia, un grave problema de salud pública y una de las principales causas de hospitalización en los países desarrollados.

La enzima lisil oxidasa (LOX) controla el remodelado de la matriz, un proceso clave que subyace a las enfermedades cardiovasculares y la insuficiencia cardíaca, sin embargo, la falta de modelos animales adecuados ha limitado hasta el momento actual el conocimiento con respecto a la contribución de esta enzima en la disfunción cardíaca. Los investigadores del Cibercv han evaluado su impacto sobre la función ventricular y la hipertrofia cardíaca en un modelo de ratón transgénico con una fuerte expresión cardíaca de LOX de origen humano (TgLOX), evidenciando la relación de la enzima con la alteración de la función diastólicaagravando además la hipertrofia y disfunción cardíaca inducida por angiotensina II.

De esta manera, el estudio evidencia que se desencadena una mayor respuesta fibrótica caracterizada por una deposición de colágeno elevada y una alta expresión de marcadores fibróticos, acompañada de una disminución de los factores cardioprotectores. "Nuestros hallazgos, en definitiva, sugieren que la enzima lisil oxidasa induce una alteración de la función diastólica dependiente de la edad y agrava la hipertrofia, lo que nos proporciona nuevas perspectivas sobre su papel en el rendimiento cardíaco", explican los investigadores.