La inhibición de un enzima protege de los efectos metabólicos de la obesidad
Un mecanismo biológico nunca antes descrito podría ser explotado para prevenir la resistencia a la insulina y la fragmentación mitocondrial inducida por las grasas.
Científicos de diversos centros de investigación alemanes han descubierto que la deleción del gen de la ceramido sintasa (CerS6) en el hígado de ratones protege del daño mitocondrial y de la resistencia a la insulina inducidos por una dieta rica en grasas. Una de las particularidades del estudio es la demostración de que sólo los esfingolípidos sintetizados por este enzima, pero no los producidos por otros de la misma familia, median el efecto deletéreo de esta dieta.
Jens Brüning, científico del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo y co-director del estudio, afirma que la obesidad se asocia a la acumulación de esfingolípidos y ceramidas en tejidos diferentes del adiposo, lo que contribuye al deterioro del metabolismo de la glucosa y de los lípidos. La principal limitación de la inhibición de la producción de esfingolípidos y ceramidas como terapia frente a la obesidad reside en que estos mediadores están involucrados en un amplio espectro de actividades fisiológicas, lo que supone un sustancial riesgo de efectos adversos. La reciente identificación de diferentes ceramido sintasas ha añadido un nuevo nivel de especificidad, lo que ha permitido a los investigadores examinar el papel de cada una en el desarrollo de las enfermedades metabólicas.
Brüning indica que aunque existe otra ceramida sintasa que produce exactamente el mismo producto, éste carece del efecto del sintetizado por la CerS6, debido a sólo este último enzima se encuentra asociado a las mitocondrias. Los ratones deficientes en CerS6 perdieron peso a pesar de estar siendo alimentados con una dieta rica en grasas, concluye el investigador.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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