jueves, 6 de junio de 2019

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®) 5/6 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute



Instituto Nacional Del Cáncer



Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Consideraciones especiales acerca del tratamiento de niños con cáncer

El cáncer es poco frecuente en niños y adolescentes, aunque desde 1975 se ha observado un aumento gradual de la incidencia general de cáncer infantil.[1] Los niños y adolescentes con cáncer se deben derivar a centros médicos que cuenten con un equipo multidisciplinario de especialistas en oncología, con experiencia en el tratamiento de los cánceres que se presentan en la niñez y la adolescencia. Este abordaje de equipo multidisciplinario incorpora la pericia de los siguientes profesionales de atención de la salud y otros para asegurar que los niños reciban el tratamiento, los cuidados médicos de apoyo y la rehabilitación que les permitan lograr una supervivencia y calidad de vida óptimas.
  • Médicos de atención primaria.
  • Cirujanos pediatras.
  • Radioncólogos.
  • Oncólogos o hematólogos pediatras.
  • Especialistas en rehabilitación.
  • Enfermeros especializados en pediatría.
  • Trabajadores sociales.
  • Especialistas en vida infantil.
  • Psicólogos.
(Para obtener información específica sobre los cuidados médicos de apoyo para niños y adolescentes con cáncer, consultar los sumarios del PDQ sobre Cuidados médicos de apoyo).
La American Academy of Pediatrics estableció pautas para los centros de oncología pediátrica y su función en el tratamiento de los pacientes con cáncer infantil.[2] En estos centros de oncología pediátrica, se dispone de ensayos clínicos para la mayoría de los tipos de cáncer que se presentan en niños y adolescentes, y se ofrece la oportunidad de participar a la mayoría de los pacientes y familiares. Por lo general, los ensayos clínicos para los niños y adolescentes con cáncer se diseñan a fin de comparar un tratamiento que parece mejor con el tratamiento actual aceptado como estándar. La mayoría de los avances en la identificación de tratamientos curativos para los cánceres infantiles se lograron mediante ensayos clínicos. Para obtener más información sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
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Efectos tardíos del tratamiento del linfoma de Hodgkin en niños o adolescentes

Los sobrevivientes del linfoma de Hodgkin en la niñez y adolescencia están en riesgo de presentar numerosas complicaciones tardías del tratamiento relacionado con la radiación, las exposiciones específicas a la quimioterapia y la estadificación quirúrgica.[1,2] Los efectos adversos de tratamiento pueden comprometer las siguientes partes del cuerpo:
En los últimos 30 a 40 años, el tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil cambió extraordinariamente a fin de limitar, en forma decidida, la exposición a radiación y quimioterapéuticos, como antraciclinas, alquilantes y bleomicina. Cuando se aconseja a pacientes individuales acerca del riesgo de complicaciones específicas del tratamiento, se debe considerar la época del tratamiento.
En el Cuadro 9 se resumen los efectos tardíos observados en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, luego, se presenta una explicación limitada de los efectos tardíos comunes. (Para obtener un examen detallado de los efectos tardíos del tratamiento del cáncer en niños y adolescentes, consultar el sumario del PDQ sobre Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
Cuadro 9. Complicaciones del tratamiento observadas en sobrevivientes del linfoma de Hodgkin
Efectos en la saludTratamiento predisponenteManifestaciones clínicas
Salud reproductivaQuimioterapia con alquilantesHipogonadismo
Irradiación gonadalEsterilidad
Salud tiroideaRadiación que afecta la glándula tiroideaHipotiroidismo
Hipertiroidismo
Nódulos tiroideos
Salud cardiovascularRadiación que afecta las estructuras cardiovascularesDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Pericarditis
Disfunción de las válvulas cardíacas
Trastorno de conducción
Vasculopatía coronaria, carotídea y subclavia
Infarto del miocardio
Accidentes cerebrovasculares
Quimioterapia con antraciclinasDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Insuficiencia cardíaca congestiva
Neoplasias o enfermedad subsiguientesQuimioterapia con alquilantesMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
EpipodofilotoxinasMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
RadiaciónNeoplasias sólidas benignas y malignas
Salud oral o dentalCualquier tipo de quimioterapia administrada a pacientes que no alcanzaron su dentición permanenteDesarrollo dental defectuoso (agenesia de diente o raíz, microdoncia, adelgazamiento y acortamiento de raíces, displasia del esmalte)
Radiación que afecta la cavidad oral y las glándulas salivalesDisfunción de las glándulas salivales
Xerostomía
Caries dental acelerada
Periodontopatía
Salud pulmonarRadiación que afecta los pulmonesDisfunción pulmonar subclínica
BleomicinaFibrosis pulmonar
Salud osteomuscularRadiación dirigida a los tejidos osteomusculares en cualquier paciente con sistema osteomuscular inmaduroDeficiencia de crecimiento
GlucocorticoesteroidesDeterioro de la densidad mineral ósea
Esclerosis múltiple
Salud inmunitariaEsplenectomíaSepticemia fulminante después de la esplenectomía

Toxicidad gonadal masculina

Los conceptos importantes relacionados con la toxicidad gonadal masculina comprenden los siguientes:
  • La irradiación gonadal y la quimioterapia con alquilantes producen disfunción testicular de células de Leydig o de células germinativas, estando el riesgo relacionado con la dosis acumulada de ambas modalidades.
  • El hipoandrogenismo relacionado con la disfunción de células de Leydig se puede manifestar como ausencia de desarrollo sexual, testículos pequeños atróficos y disfunción sexual. El hipoandrogenismo también aumenta el riesgo de osteoporosis y trastornos metabólicos propios de una enfermedad crónica.[3,4]
  • Las células de Leydig testiculares son relativamente resistentes a la toxicidad del tratamiento en comparación con las células germinativas testiculares. Los sobrevivientes que tienen azoospermia después del tratamiento gonadotóxico a veces mantienen una producción de testosterona adecuada.[5-7]
  • La esterilidad que causa la azoospermia es la manifestación más común de toxicidad gonadal. Algunos pacientes varones púberes tendrán alteración en la espermatogénesis antes de comenzar el tratamiento.[8,9]
  • El testículo prepuberal seguramente tiene sensibilidad similar o levemente menor a la quimioterapia, en comparación con el testículo puberal. El estado puberal no protege de la toxicidad gonadal relacionada con la quimioterapia.[6,7]
  • Los regímenes de quimioterapia que no incluyen alquilantes, como ABVD (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vinblastina y dacarbazina), ABVE (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vincristina y etopósido), OEPA (vincristina [Oncovin], etopósido, prednisona y doxorrubicina [Adriamycin]) o VAMP (vincristina, doxorrubicina [Adriamycin], metotrexato y prednisona), no se relacionan con esterilidad masculina.
  • ABVE-PC (prednisona y ciclofosfamida) y OEPA-COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y dacarbazina) se ajustan para limitar la dosis de alquilantes por debajo de los umbrales usualmente relacionados con la esterilidadd masculina. Las investigaciones en las que se evalúa el funcionamiento de las células germinativas en relación con la exposición a un solo alquilante indican que la incidencia de azoospermia permanente será baja si la dosis de ciclofosfamida es menor de 7,5 g/m2.[7,10]
  • Los regímenes de quimioterapia que contienen más de un alquilante, habitualmente procarbazina junto con ciclofosfamida (es decir, COPP [ciclofosfamida, vincristina (Oncovin), prednisona y procarbazina]), clorambucilo o una mostaza nitrogenada (MOPP) confieren un riesgo alto de azoospermia permanente si el tratamiento excede 3 ciclos.[11,12]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Testículos del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad gonadal femenina

La producción de hormonas ováricas se vincula con la maduración de los folículos primordiales. El agotamiento folicular por quimioterapia con alquilantes posiblemente afecte tanto la fertilidad como la producción de hormonas ováricas. Debido a la mayor dotación de folículos primordiales, los ovarios de las niñas jóvenes y adolescentes son menos sensibles a los efectos de los alquilantes que los ovarios de las mujeres mayores. En general, las niñas mantienen el funcionamiento ovárico con dosis acumuladas más altas de alquilantes en comparación con el funcionamiento de las células germinativas que mantienen los varones.
Los conceptos importantes relacionados con la toxicidad gonadal femenina comprenden los siguientes:
  • La mayoría de las mujeres tratadas con las terapias contemporáneas adaptadas al riesgo tendrán la menarquia (si son prepúberes al momento del tratamiento) o recuperarán la menstruación normal (si son púberes al momento del tratamiento) a menos que se les administre radioterapia pélvica sin ooforopexia. Los regímenes terapéuticos actuales que se utilizan en oncología pediátrica se adaptan con el fin de reducir al mínimo el riesgo de falla ovárica. Los datos que se presentan a continuación sobre tratamiento pediátrico, antes de 1987,[13,14] o los ensayos en adultos llevados a cabo en Europa (ensayos de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer H1–H9) [15] probablemente no reflejen las consecuencias reproductivas previstas en la actualidad.
  • La transposición ovárica a una región lateral o medial del volumen planificado de radiación puede preservar el funcionamiento ovárico en niñas jóvenes y adolescentes que necesitan recibir radioterapia pélvica para un linfoma.[16] La transposición ovárica no pareció modificar el riesgo de insuficiencia ovárica prematura en una cohorte de 49 sobrevivientes, a largo plazo, de linfoma de Hodgkin, inscritas en el St. Jude Lifetime Cohort Study y tratadas con terapia de gonadotóxicos, que tuvieron transposición ovárica antes de la radioterapia pélvica.[17]
  • El riesgo de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz es sustancial si el tratamiento incluye terapia de modalidad combinada con quimioterapia con alquilantes y radiación pélvica o abdominal, o alquilantes en dosis intensivas para el condicionamiento mielosupresor antes de un trasplante de células hematopoyéticas.[13,14] Se anticipa que será más bajo el riesgo de insuficiencia ovárica luego de un tratamiento con regímenes contemporáneos de dosis acumuladas de ciclofosfamida sin procarbazina.
  • En el Childhood Cancer Survivor Study (CCSS), los investigadores observaron que las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin se encontraban entre los grupos de riesgo más alto de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz. En esta cohorte, la incidencia acumulada de menopausia precoz no quirúrgica en las sobrevivientes tratadas con alquilantes y radiación abdominal o pélvica se acercó a 30 %.[13,14] Estas pacientes recibieron tratamiento antes de 1986, por lo general, con dosis considerablemente más altas de alquilantes que las utilizadas en los esquemas vigentes del Children's Oncology Group, EuroNet y otros consorcios.
  • En un estudio alemán, se mostró que la maternidad para las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin fue similar a la de la población general, si bien dicha maternidad fue más baja en las sobrevivientes que recibieron radioterapia en la pelvis.[18]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Ovarios del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Anomalías tiroideas

Se notificaron anomalías de la glándula tiroidea, incluso hipotiroidismo, hipertiroidismo y neoplasias tiroideas, en una tasa más alta de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, en comparación con la población general.
  • Hipotiroidismo. Los factores de riesgo de hipotiroidismo incluyen el aumento de la dosis de radiación, el sexo femenino y la edad mayor en el momento del diagnóstico.[19-21] Los investigadores del CCSS notificaron un riesgo actuarial a 20 años de 30 % de hipotiroidismo en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin tratados con 3500 a 4499 cGy de radiación, y de 50 % para quienes recibieron 4500 cGy o más de radiación dirigida a la tiroides.
    El hipotiroidismo se presenta con mayor frecuencia en los 5 primeros años después del tratamiento, pero se notificaron casos nuevos que aparecen más de 20 años después del diagnóstico.[20]
  • Hipertiroidismo. Se observó que el hipertiroidismo posterior al tratamiento del linfoma de Hodgkin tiene un cuadro clínico similar al de la enfermedad de Graves.[22] La dosis más alta de radiación se relacionó con mayor riesgo de hipertiroidismo.[20]
  • Neoplasias subsiguientes. Se notificaron neoplasias tiroideas, tanto benignas como malignas, con mayor frecuencia después de la irradiación del cuello. La incidencia de nódulos varía sustancialmente entre los estudios (2 a 65 %) según la duración del seguimiento y los métodos de detección que se utilicen.[19-21]
    El riesgo relativo (RR) de cáncer de tiroides aumenta en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin (aproximadamente 18 veces en la cohorte del CCSS con linfoma de Hodgkin en comparación con la población general).[21] Los factores de riesgo para la presentación de nódulos tiroideos en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin que fueron notificados por el CCSS incluyen un período mayor de 10 años desde el diagnóstico (RR, 4,8; intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,0–7,8), sexo femenino (RR, 4,0; IC 95 %, 2,5– 6,7), y dosis de radiación dirigida a la glándula tiroidea de más de 25 Gy (RR, 2,9; IC 95 %, 1,4–6,9).[21] El riesgo absoluto de cáncer de tiroides es relativamente bajo, con cerca de 1 % de la cohorte de Hodgkin del CCSS que presenta cáncer de tiroides al cabo de una mediana de seguimiento de unos 15 años.[21]
    En una cohorte de una sola institución de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, que incluyó casos de adultos y niños, se observó una incidencia acumulada de 0,26 % para el cáncer de tiroides a los 10 años del diagnóstico, que aumentó hasta casi 3 % a los 30 años del diagnóstico. En esta cohorte, la edad menor de 20 años al momento del diagnóstico del linfoma de Hodgkin y el sexo femenino se relacionaron profundamente con el cáncer de tiroides.[23]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Glándula tiroidea del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad cardíaca

Los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin expuestos a doxorrubicina o radioterapia torácica tienen riesgo de toxicidad cardíaca a largo plazo. Los efectos de la radioterapia torácica son difíciles de separar de los de las antraciclinas porque pocos niños reciben radioterapia torácica sin el uso de estos fármacos. Sin embargo, la patogénesis de la lesión difiere porque la radiación afecta principalmente la microvasculatura del corazón y las antraciclinas dañan directamente a los miocitos.[24-26]
Los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin mayores de 50 años padecerán más del doble de la cantidad de enfermedades cardiovasculares crónicas y casi cinco veces el número de enfermedades cardiovasculares más graves (grados 3 a 5), en comparación con los controles comunitarios y, en promedio, tienen una afección cardiovascular grave, amenazante o mortal.[27]
La mortalidad cardíaca es más alta en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin adolescentes que en los sobrevivientes adultos jóvenes. Esto se demostró en la cohorte del Teenage and Young Adult Cancer Survivor Study, con razones estandarizadas de mortalidad (REM) de 10,4 (IC 95 %, 8,1–13,3) para los diagnosticados entre los 15 y 19 años, en comparación con una REM de 2,8 (IC 95 %, 2,3–3,4) en aquellos diagnosticados entre los 35 y 39 años.[28]

Toxicidad cardíaca relacionada con la radiación

  • Los efectos tardíos de la radiación dirigida al corazón son los siguientes:[29-32]
    • Pericarditis tardía.
    • Pancarditis que incluye fibrosis pericárdica y miocárdica, con fibroelastosis endocardíaca o sin esta.
    • Miocardiopatía.
    • Coronariopatía.[26,32]
    • Lesión funcional de las válvulas.[26,33]
    • Defectos de conducción.
    Los riesgos cardíacos se relacionan con la cantidad de radiación administrada en diferentes profundidades del corazón, el volumen y las áreas específicas del órgano irradiadas, la dosis total y fraccionada de irradiación, la edad en el momento de la exposición y el período de latencia.
  • Las técnicas modernas de radiación permiten reducir el volumen del tejido cardíaco expuesto por accidente a dosis más altas de radiación. Se anticipa que esto disminuirá el riesgo de episodios cardíacos adversos.
  • Investigadores germano-austríacos evaluaron la presentación de cardiopatías (mediante la autonotificación de los pacientes con apoyo de informes médicos) en una cohorte de 1132 sobrevivientes de linfoma de Hodgkin infantil sometidos a seguimiento durante una mediana de 20 años. A los 25 años, la incidencia acumulada de cardiopatía se elevó con las dosis más altas de radiación dirigida al mediastino: 3 % (unilateral), 5 % (20 Gy), 6 % (25 Gy), 10 % (30 Gy) y 21 % (36 Gy). Las anomalías valvulares fueron las más comunes, seguidas de coronariopatía, miocardiopatía, trastornos del ritmo y anomalías pericárdicas.[33]
  • En un estudio de sobrevivientes adultos de linfoma de Hodgkin, el ejercicio vigoroso disminuyó el riesgo de episodios cardiovasculares, con independencia del tratamiento recibido.[34]

Toxicidad cardíaca relacionada con las antraciclinas

  • Las complicaciones tardías relacionadas con lesiones por antraciclinas incluyen, entre otras, disfunción ventricular izquierda subclínica, miocardiopatía e insuficiencia cardíaca congestiva.[26]
  • El aumento de riesgo de miocardiopatía relacionado con la doxorrubicina se vincula con el sexo femenino, dosis acumuladas mayores de 200 mg/m2 a 300 mg/m2, edad temprana en el momento de la exposición y mayor tiempo transcurrido desde la exposición.[35]
  • La prevención o la mejora de la miocardiopatía inducida por antraciclinas es importante porque se necesita un uso continuo de antraciclinas para tratar el cáncer en más de la mitad de los niños con cáncer recién diagnosticado.[36,37]
  • El dexrazoxano (un compuesto de bisdioxopiperazina que se introduce fácilmente en las células y luego se hidroliza para formar un quelante) demostró prevenir el daño cardíaco en los adultos y los niños tratados con antraciclinas.[38] Los estudios indican que el dexrazoxano es inocuo y no interfiere con la eficacia quimioterapéutica. El dexrazoxano se relacionó con una mayor toxicidad hematológica y tiflitis en niños con linfoma de Hodgkin que reciben quimioterapia ABVE-PC.[39]
  • En varios ensayos se estudiaron los riesgos de neoplasias subsiguientes después de la administración de dexrazoxano y en ninguno se determinó una relación importante con neoplasias subsiguientes.[40,41] Sin embargo, en un estudio se estableció un aumento estadístico limítrofe de neoplasias subsiguientes en pacientes asignados al azar para recibir dexrazoxano, lo cual se atribuyó a la administración de 3 inhibidores de la topoisomerasa (doxorrubicina, etopósido y dexrazoxano) con un intervalo de entre 2 y 3 horas entre ellos.[42]
  • Los estudios de sobrevivientes tratados con antraciclinas no demostraron el beneficio del enalapril para prevenir la toxicidad cardíaca progresiva.[43,44]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Efectos tardíos en el sistema cardiovascular en el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Neoplasias o enfermedad subsiguientes

Se publicaron varias series de evaluación de la incidencia de neoplasias subsiguientes en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin en niños y adolescentes.[45-54] Muchos de los pacientes incluidos en esas series recibieron dosis altas de radioterapia y dosis altas de regímenes de quimioterapia con alquilantes, que ya no se usan.
  • Las neoplasias subsiguientes comprende dos grupos diferentes:[55,56]
    • Mielodisplasia y leucemia mieloide aguda (LMA) relacionadas con la quimioterapia.
      Las neoplasias hematológicas malignas subsiguiente (más comúnmente LMA y mielodisplasia) se relacionan con la administración de alquilantes, antraciclinas y etopósido, y exhiben un período breve de latencia (<10 años después del cáncer primario).[57] Este exceso de riesgo se relaciona fundamentalmente con mielodisplasia y LMA subsiguiente. La experiencia de un solo estudio indica que podría haber un aumento de neoplasias malignas cuando se administran múltiples inhibidores de la topoisomerasa en estrecha proximidad.[42] En los ensayos clínicos en los que se administró dexrazoxano para la leucemia infantil, no se observó un exceso de riesgo de neoplasias subsiguientes.[42,58,59]
      La mielodisplasia y la LMA relacionadas con la quimioterapia son menos prevalentes después de la administración de tratamientos contemporáneos por la restricción de las dosis acumuladas de alquilantes.[60,61]
    • Neoplasias sólidas relacionadas con la radiación en forma predominante.
      Las neoplasias sólidas suelen comprender las de piel, mama, tiroides, tubo gastrointestinal, pulmón, cabeza y cuello con el aumento del riesgo a medida que aumenta la dosis de radiación.[52,54,62] El riesgo de un tumor sólido subsiguiente aumenta con el paso del tiempo después del diagnóstico de linfoma de Hodgkin, con una latencia de 20 años o más. (Para obtener más información sobre las neoplasias tiroideas subsiguientes, consultar la sección de este sumario Anomalías tiroideas.)
      El cáncer de mama es la neoplasia sólida subsiguiente más frecuente relacionada con el tratamiento del linfoma de Hodgkin:
      • El exceso absoluto de riesgo de cáncer oscila entre 18,6 y 79 por cada 10 000 años-persona, y la incidencia acumulada oscila entre 12 y 26 %, 25 a 30 años después de la exposición a la radiación.[51,63-65]
      • Se estableció que el riesgo alto de cáncer de mama empieza a elevarse al cabo de 8 años de la exposición a la radiación, es infrecuente antes de los 25 años de edad y sigue aumentando con el tiempo desde la exposición. Cabe destacar que el cáncer de mama en las mujeres sobrevivientes de cáncer infantil, por lo general, se presenta al menos 25 años antes que el cáncer de mama primario en la población general, y suele presentarse años antes de que se implementen los exámenes de detección poblacional.[51]
      • La incidencia acumulada de cáncer de mama entre los 40 y los 45 años oscila entre 13 y 20 %, comparado con un riesgo de 1 % para las mujeres de la población general.[51,63,65,66] Este riesgo es similar al que se observa en mujeres con una mutación en el gen BRCA en quienes, hacia los 40 años, la incidencia acumulada oscila entre 10 y 19 %.[67]
      • El riesgo de cáncer de mama en las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin está directamente relacionado con la dosis de radioterapia administrada en una gama de 4 a 40 Gy.[68] Las pacientes tratadas con radioterapia y quimioterapia con alquilantes tienen un RR más bajo de cáncer de mama que las mujeres que reciben radioterapia sola.[52,69] Los investigadores del CCSS también demostraron que el riesgo de cáncer de mama relacionado con la irradiación de la mama se redujo bruscamente en mujeres que recibieron 5 Gy o más en los ovarios.[70] Se considera que el efecto protector de la quimioterapia con alquilantes y la radiación ovárica se produce por la inducción de la menopausia precoz, lo cual indica que la estimulación hormonal contribuye a la aparición del cáncer de mama inducido por la radiación.[71]
  • Los síndromes hereditarios, más allá de los síndromes de cáncer de mama de riesgo alto, modifican el efecto de la exposición a la radiación en el riesgo de cáncer de mama después del cáncer infantil.[72]
  • En un estudio de mujeres sobrevivientes, a quienes se les administró radiación en el tórax debido a un linfoma de Hodgkin, se observó que uno de los factores más importantes para someterse a exámenes de detección del cáncer de mama, de acuerdo con las directrices, fue la recomendación de su médico.[73] Se dispone de directrices estándar para los exámenes de detección periódicos de cáncer de mama. En las directrices del COG, se recomiendan exámenes de detección anuales con imágenes de resonancia magnética y mamografías para las mujeres a partir de los 8 años del tratamiento o a la edad de 25 años, según lo que sea más tarde.[73]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Neoplasias subsiguientes del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
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