Desvelan la causa que resta eficacia a los opiáceos en el dolor neuropático

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en Madrid, ha hallado un mecanismo molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático.

Redacción | 14/10/2011 00:00

El hallazgo, que se publica en el último número de la revista Neuropsychopharmacology, supone un paso más en la búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor agudo causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso.

El dolor neuropático, que incapacita al que lo sufre para llevar una vida normal, puede persistir aun después de que la causa que lo originó haya desaparecido. Se caracteriza por un incremento de la sensación dolorosa ante estímulos agresivos y llega a aparecer incluso con el tacto. "La eficacia analgésica se reduce hasta tres veces al suministrarse opiáceos para tratar un dolor neuropático, algo que complica su uso clínico", explica el director del trabajo, Javier Garzón, del Instituto Cajal (CSIC).

La proteína NMDA y la proteína Mu, ambas receptoras, están unidas en las vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor

Los científicos han encontrado en el sistema nervioso una asociación entre la proteína receptora NMDA, donde actúa el principal neurotransmisor del dolor, el glutamato, y la proteína receptora Mu, que constituye la puerta de entrada de los efectos analgésicos de los opiáceos. "Hemos visto que ambas proteínas receptoras están unidas en las vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor. Cuando se activa el receptor NMDA, el glutamato se eleva de forma considerable, lo que influye negativamente sobre la proteína Mu asociada a él. La capacidad analgésica de los opiáceos se reduce", precisa Garzón.

Tratamiento alternativoAnte la poca eficacia de los opiáceos para tratar este tipo de dolor, en la clínica normalmente se recurre al bloqueo farmacológico del receptor NMDA. Sin embargo, este tratamiento paraliza otras funciones neurales, lo que llega a causar alucinaciones, somnolencia y coma. Según el investigador del CSIC, al demostrar la asociación entre los receptores NMDA y Mu se establecen nuevas bases para el diseño de fármacos "más selectivos y eficaces. La eficacia se lograría diseñando fármacos con dos sitios de unión que, tras unirse a Mu, bloquearan selectivamente al receptor NMDA asociado", concluye.
(Neuropsychopharmaco- logy; Doi: 10.1038/npp. 2011.155).

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