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ESPAÑA
CIANURO DE HACE TREINTA AÑOS
El síndrome de inhalación de humo de incendios: ¿una patología huérfana?
A pesar de su baja incidencia, el síndrome de inhalación de humo de incendios ya no es una patología huérfana. Hay que incidir en la inhalación del que con más probabilidad puede ser causa de muerte inmediata en el curso de los incendios: el cianuro. Hoy se considera la causa de estos fallecimientos en una proporción cercana al 80 por ciento de los casos.
Antonio Dueñas Laita; Unidad Regional de Toxicología Clínica del Hospital Universitario Río Hortega, de Valladolid - Lunes, 20 de Julio de 2009 - Actualizado a las 00:00h.
llaves conceptuales:
1. Existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y las concentraciones sanguíneas de cianuro, pero la técnica analítica no se encuentra disponible de forma urgente en los hospitales
2. A pesar de que la hidroxicobalamina se cita en casi todas las guías nacionales e internacionales de terapéutica antidótica, su empleo en la mayoría de los países ha sido muy escaso hasta hace poco
Hasta hace relativamente poco, lo único que había hecho descender la morbimortalidad de las víctimas de incendios era la mejoría en los tiempos de respuesta de los servicios de emergencias extrahospitalarios.
Sin embargo, la aprobación por la Agencia Europea de Medicamentos de un antídoto para la intoxicación por cianuro, la megadosis de hidroxicobalamina, es una posibilidad adicional de supervivencia para dichas víctimas.
El humo de los incendios que acontecen en espacios cerrados contiene cianuro y hoy sabemos que esta sustancia es hasta 35 veces más tóxica que el monóxido de carbono. Por tanto, además de pensar en el monóxido de carbono y tratarles con oxígeno, tenemos que usar en este tipo de pacientes terapéuticas específicas frente al cianuro.
En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la fisiopatológia y terapéutica del síndrome de inhalación de humo de incendios.
Dicho síndrome es un cuadro complejo, ya que intervienen en él muchos factores, como el material que se quema, la temperatura alcanzada en el curso de la combustión, la riqueza en oxígeno del ambiente, la duración de la exposición y la proximidad física al núcleo de la misma.
En el síndrome de inhalación de humo de incendios, en primer lugar puede observarse un síndrome de hipoxia tisular derivado de la disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno, que del 21 por ciento puede descender hasta un 10 por ciento.
En segundo lugar, los pacientes pueden sufrir una grave intoxicación al inhalar gases con toxicidad sistémica, el monóxido de carbono y, fundamentalmente, el cianuro. En tercer término, el aparato respiratorio puede verse muy comprometido por la inhalación de gases irritantes como los óxidos de nitrógeno, el amoniaco o el sulfuro de hidrógeno.
En cuarto lugar estarían las lesiones térmicas de las vías aéreas superiores y, en último lugar, las lesiones pulmonares por el hollín.
De todos los factores que se acaban de citar y que intervienen en la patogenia del síndrome de inhalación de humo de incendios, es preciso incidir con mayor profundidad en la inhalación del que con más probabilidad puede ser causa de muerte inmediata en el curso de los incendios: el cianuro.
En los incendios la mayor parte de compuestos nitrogenados, naturales (madera, papel, lana, seda, etc.) y, sobre todo, sintéticos (poliuretanos, acrílicos, nailon, plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas, etc.) son capaces de liberar cianuro cuando la combustión se realiza a alta temperatura y en un ambiente empobrecido de oxígeno.
El cianuro va a inhibir numerosos sistemas enzimáticos, en particular la citocromooxidasa, bloqueando la utilización mitocondrial del oxígeno y conduciendo a una hipoxia tisular multiorgánica, que se manifestará con mayor precocidad e intensidad en el sistema nervioso central (SNC) y el aparato cardiovascular.
Aunque la presencia de cianuro en las víctimas de los incendios fuese ya señalada hace más de 30 años, erróneamente se pensaba que el responsable de las muertes era el monóxido de carbon0. Esta falsa creencia ha permanecido durante años en el subconsciente de médicos y medios de comunicación.
Ello se debe, probablemente, a que hasta hace poco no se había enfatizado el papel primordial del cianuro en las víctimas mortales de los incendios. Hoy consideramos que el cianuro del humo es la causa de estos fallecimientos en una proporción cercana al 80 por ciento de los casos.
Aunque existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y las concentraciones sanguíneas de cianuro, esta técnica analítica no se encuentra disponible de forma urgente en los hospitales, por lo que el diagnóstico de intoxicación por cianuro en las víctimas de incendios debe realizarse por criterios fundamentalmente clínicos y, alternativamente, con la ayuda de análisis convencionales como el ácido láctico.
Avances en el conocimiento
Sin embargo, sí que han tenido importancia los avances en el conocimiento de la fisiopatología del síndrome de inhalación de humo; al mismo nivel se sitúa el progreso en la utilización de medidas específicas para su tratamiento.
El conocimiento de la capacidad antidótica de la hidroxicobalamina no es nuevo, pues la búsqueda de un antídoto seguro para el cianuro ya había sido encargada hace 40 años por los servicios secretos galos, con la finalidad de tratar al general Charles de Gaulle si se atentaba contra su vida utilizando dicho tóxico.
Desde finales del siglo XX y, fundamentalmente, a partir de los años 2006 y 2007, se ha sabido que esta molécula es el único fármaco con el que hay experiencia suficiente y razonable para tratar la intoxicación por cianuro del paciente que ha inhalado humo de incendios. Como reconoce toda la comunidad científica, el resto de los antídotos del cianuro (nitritos, EDTA dicobalto, etc.)están contraindicados o no se aconsejan en la inhalación de humo. Cuando se administra una megadosis de hidroxicobalamina a un intoxicado por cianuro, los grupos cianuro sustituyen al grupo hidroxilo de la estructura de la hidroxicobalamina, formándose cianocobalamina, la cual es completamente atóxica y se excreta inalterada por la orina.
En los estudios de 2006 y 2007 de Fortin y Borron, se ha demostrado su eficacia en clínica humana y la ausencia prácticamente total de toxicidad de las altas dosis que son precisas en esta intoxicación, haciendo de ella un agente incuestionable en el síndrome.
Los criterios generales para la administración de hidroxicobalamina son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y, además, que presente una de las siguiente circunstancias: bradipnea (<12 r.p.m), parada respiratoria o cardiorrespiratoria, choque, hipotensión, lactato 7,5 mmol/L o acidosis láctica.
Hoy, en base a su seguridad y eficacia, por su potencialidad para incrementar la supervivencia y disminuir la morbilidad neurológica, se preconiza incluso su empleo empírico, aunque no estemos seguros del diagnóstico de intoxicación por cianuro, en el contexto de un síndrome de inhalación de humo de incendios grave.
A pesar de ello y de que la hidroxicobalamina se cita en casi todas las guías nacionales e internacionales de terapéutica antidótica, su empleo en la mayoría de los países ha sido muy escaso hasta hace poco.
Primero, por la ausencia de una presentación farmacéutica adecuada (megadosis) para la medicina de emergencia y, en segundo lugar, porque los problemas de estabilidad de la fórmula magistral hacían muy difícil su empleo.
Este panorama ha cambiado radicalmente, desde la introducción en la Unión Europea, Estados Unidos y Japón de formas liofilizadas, estables durante tres años, de hidroxicobalamina. En España ya disponen de ella el 40 por ciento de los servicios hospitalarios de urgencias y un porcentaje similar de servicios extrahospitalarios.
En nuestro país el 89 por ciento de los servicios o sistemas de emergencias extrahospitalarios atendieron, al menos, una víctima de incendios el año pasado.
De ahí que el estándar sanitario aconsejado por los especialistas es su disponibilidad en todos los vehículos medicalizados de los servicios de emergencias extrahospitalarios y todos los servicios hospitalarios de urgencia.
Creo que, a pesar de su baja incidencia, este síndrome ya no es una patología huérfana. Hoy conocemos su fisiopatología y su tratamiento eficaz.
Es responsabilidad de todos que en el siglo XXI nuestros enfermos también puedan beneficiarse de la terapia secreta encontrada en el siglo pasado para el general De Gaulle.
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