Tratamiento del melanoma
Descrito el mecanismo que explicaría la resistencia a los inhibidores de BRAF
La mayoría de los pacientes con melanoma son portadores de ciertas mutaciones que afectan a la proteína BRAF, que a su vez promueven el cáncer. Existen fármacos biológicos que pueden atenuar la activación de esta proteína, los llamados inhibidores de BRAF, y que han mostrado una gran eficacia en los pacientes con melanoma y mutaciones en dicha proteína.Sin embargo, la mayoría de los pacientes desarrollan resistencia, lo que pone en peligro la utilidad de este fármaco.
Redacción | 24/11/2011 00:00
La mayoría de los pacientes con melanoma son portadores de ciertas mutaciones que afectan a la proteína BRAF, que a su vez promueven el cáncer. Existen fármacos biológicos que pueden atenuar la activación de esta proteína, los llamados inhibidores de BRAF, y que han mostrado una gran eficacia en los pacientes con melanoma y mutaciones en dicha proteína.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes desarrollan resistencia, lo que pone en peligro la utilidad de este fármaco. Un estudio que se publica hoy en Nature, coordinado por David Solit, del Programa de
Patogénesis y Oncología Humana, y Neal Rosen, del Departamento de Farmacología, ambos en el Centro del Cáncer Memorial Sloan-Kettering, en Nueva York, describe un nuevo mecanismo que explica esta resistencia a los inhibidores de BRAF. La identificación de esta vía podría servir para optimizar estas terapias y alejar el problema de las resistencias.
Los investigadores han mostrado que la resistencia del inhibidor de BRAF vemurafenib puede adquirirse a través de la alteración de la propia proteína mutada.
En este trabajo se ha estudiado un subgrupo de células resistentes a vemurafenib, que expresan una variante de la mutación que promueve el cáncer por alteración de BRAF y que permite que esta proteína continúe activa.
Doble acción
La variante en cuestión se ha encontrado en seis de diecinueve pacientes que habían desarrollado resistencia al fármaco. Los autores del estudio sugieren que una posibilidad para mejorar la eficacia de los tratamientos biológicos podría estar en combinar los inhibidores de BRAF con otras moléculas que actúen sobre las vías de señalización en el torrente sanguíneo de dicha proteína. De esta forma, se podrían prevenir las resistencias a estos anticuerpos monoclonales o bien tardarían más en aparecer.
(Nature DOI: 10.1038/ nature10662).
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