EN 'ANNALS OF NEUROLOGY'
Identifican un marcador predictivo de respuesta a interferón-beta en EM
Un equipo del grupo de Neuroinmunología Clínica del Instituto de Investigación del Valle de Hebrón y del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña ha coordinado una investigación en la que se ha descrito un marcador predictivo de respuesta al interferón-beta en enfermos afectados de esclerosis múltiple.
Redacción | 25/11/2011 00:00
Manel Comabella, del VHIR. ()
El hallazgo, que se ha publicado en Annals of Neurology, permite conocer de manera muy precoz si un paciente responderá bien al tratamiento o no y ayuda a hacerlo con seguridad y certeza, dado que los resultados obtenidos precozmente se correlacionan con la falta de respuesta al cabo de dos años de tratamiento.
En el caso de la EM y del tratamiento con IFN-beta esto es especialmente importante, tanto por las características de la propia enfermedad como por el hecho de que el IFN-beta, uno de los tratamientos de elección frente a la EM, conlleva posibles efectos secundarios y, a la vez, cuenta con alternativas terapéuticas que son una opción que hay que tener en cuenta en estos casos.
Por todo ello, es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida.
Además de determinar este marcador de respuesta en EM, el equipo del VHIR/CEM-Cat ha descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden a IFN-beta y explica también no sólo el motivo de que haya pacientes que responden y otros que no, sino por qué además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo lo hagan de forma parcial. "Los resultados de este estudio determinan cómo aquellos pacientes que no responden o lo hacen muy discretamente presentan unos niveles elevados de la expresión endógena de IFN y de la expresión de receptores de este IFN en los monocitos", ha explicado Manel Comabella, responsable del estudio y miembro del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del VHIR.
Resistencia
"La explicación más sencilla podría ser que existe algún tipo de mecanismo de resistencia, es decir, como si el organismo ya tuviera de base unos niveles elevados de IFN, produciéndose una tolerancia que se traduce en una baja respuesta al IFN-beta cuando se administra como fármaco".
Estos resultados proporcionan en definitiva evidencias de la participación de las vías de señalización (específicamente TLR4 e IFN tipo I) en la respuesta al tratamiento con el IFN-beta.
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