Investigadores de la UAM-CSIC identifican un potente inhibidor de la angiogénesis
Madrid (26-28/11/2011) - Redacción
En el estudio han colaborado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), de la Universidad de Castilla-La Mancha y de la Universidad Complutense de Madrid
La angiogénesis, definida como la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de vasos preexistentes, ocurre de forma fisiológica durante el desarrollo embrionario. Sin embargo, es también un mecanismo fundamental en el desarrollo de tumores. Hasta el momento, las estrategias terapéuticas encaminadas a la inhibición de la angiogénesis no están obteniendo los resultados positivos esperados con lo que se hace imprescindible explorar otras alternativas.
Científicos del grupo del doctor Santiago Lamas en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), han demostrado cómo Dlk1, un ligando no canónico de la ruta de Notch, actúa como un potente inhibidor de la angiogénesis en modelos in vitro e in vivo.
Los ratones genéticamente modificados en los que se ha eliminado el gen que codifica para la proteína de Dlk1, presentan un exceso de formación de vasos sanguíneos tanto en ensayos in vitro, como en las retinas de dichos ratones. Por el contrario, la sobreexpresión de Dlk1 inhibe la formación de angiotubos de células endoteliales, así como la vascularización que ocurre en los embriones del pez zebra.
En dicho estudio, publicado recientemente en Cardiovascular Research, los autores valiéndose de un modelo de angiogénesis tumoral en el pez zebra, demuestran que la supresión de Dlk1 induce la formación de vasos sanguíneos hacia los tumores. Estos resultados, que además han dado lugar a una patente gestionada por el CSIC, establecen la base para futuros estudios en modelos de angiogénesis tumoral.
Científicos del grupo del doctor Santiago Lamas en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), han demostrado cómo Dlk1, un ligando no canónico de la ruta de Notch, actúa como un potente inhibidor de la angiogénesis en modelos in vitro e in vivo.
Los ratones genéticamente modificados en los que se ha eliminado el gen que codifica para la proteína de Dlk1, presentan un exceso de formación de vasos sanguíneos tanto en ensayos in vitro, como en las retinas de dichos ratones. Por el contrario, la sobreexpresión de Dlk1 inhibe la formación de angiotubos de células endoteliales, así como la vascularización que ocurre en los embriones del pez zebra.
En dicho estudio, publicado recientemente en Cardiovascular Research, los autores valiéndose de un modelo de angiogénesis tumoral en el pez zebra, demuestran que la supresión de Dlk1 induce la formación de vasos sanguíneos hacia los tumores. Estos resultados, que además han dado lugar a una patente gestionada por el CSIC, establecen la base para futuros estudios en modelos de angiogénesis tumoral.
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