La deficiencia de una molécula favorece la hipertrofia muscular y la sensibilidad a la insulina
Madrid (12-14 /11/ 2011) - E.P.
Esta molécula integra complejas vías de señalización ajustando procesos específicos del metabolismo como si fuese un regulador de intensidad
Dos estudios independientes, publicados en la revista Cell, han propuesto un camino común para estimular los músculos y prevenir la diabetes. La clave es una molécula necesaria para el metabolismo.
Los investigadores muestran que la pérdida de esta molécula en los músculos de modelos experimentales, propicia la quema de grasa y una mayor capacidad de ejercicio. Por otro lado, un segundo grupo de investigadores señala que la pérdida de la misma molécula en las células de grasa produce individuos más
sensibles a la insulina.
Los individuos de este modelo, a pesar de engordar, mostraron características comunes a las los que estaban en tratamiento con TZD (tiazolidinedionas), pero no efectos secundarios como la retención de agua y enfermedades cardiacas. Según explica Jerrold Olefsky, de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) " se mostraron más tolerantes a la glucosa, a pesar de volverse obesos, se volvieron menos resistentes a la insulina y sufrieron menos inflamación sistémica".
Esta molécula, llamada NCoR, integra complejas vías de señalización, ajustando procesos específicos del metabolismo como si fuese un regulador de intensidad, comenta Johan Auwerx de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (Suiza).
Aunque trabajos anteriores habían demostrado que la pérdida completa de NCoR durante el desarrollo es fatal, algunos científicos, incluyendo a Auwerx y Olefsky, intuían que la molécula, en células adultas específicas, poseía efectos más amplios. Ahora, los nuevos resultados sugieren que la limitación de los niveles de NCoR podría mejorar el metabolismo humano.
El trabajo de Olefsky sugiere que la grasa es el objetivo principal a la hora de mejorar la sensibilidad a la insulina. Según el experto, "con este ataque a los adipocitos obtenemos sensibilidad sistémica a la insulina, y mejoras para el hígado y los músculos".
El hecho de que la deficiencia de NCoR tenga ventajas en dos contextos totalmente diferentes ayuda en la estrategia de tratamiento, concluye Auwerx.
Los investigadores muestran que la pérdida de esta molécula en los músculos de modelos experimentales, propicia la quema de grasa y una mayor capacidad de ejercicio. Por otro lado, un segundo grupo de investigadores señala que la pérdida de la misma molécula en las células de grasa produce individuos más
sensibles a la insulina.
Los individuos de este modelo, a pesar de engordar, mostraron características comunes a las los que estaban en tratamiento con TZD (tiazolidinedionas), pero no efectos secundarios como la retención de agua y enfermedades cardiacas. Según explica Jerrold Olefsky, de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) " se mostraron más tolerantes a la glucosa, a pesar de volverse obesos, se volvieron menos resistentes a la insulina y sufrieron menos inflamación sistémica".
Esta molécula, llamada NCoR, integra complejas vías de señalización, ajustando procesos específicos del metabolismo como si fuese un regulador de intensidad, comenta Johan Auwerx de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (Suiza).
Aunque trabajos anteriores habían demostrado que la pérdida completa de NCoR durante el desarrollo es fatal, algunos científicos, incluyendo a Auwerx y Olefsky, intuían que la molécula, en células adultas específicas, poseía efectos más amplios. Ahora, los nuevos resultados sugieren que la limitación de los niveles de NCoR podría mejorar el metabolismo humano.
El trabajo de Olefsky sugiere que la grasa es el objetivo principal a la hora de mejorar la sensibilidad a la insulina. Según el experto, "con este ataque a los adipocitos obtenemos sensibilidad sistémica a la insulina, y mejoras para el hígado y los músculos".
El hecho de que la deficiencia de NCoR tenga ventajas en dos contextos totalmente diferentes ayuda en la estrategia de tratamiento, concluye Auwerx.
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