La eliminación de acetilcolina mejora la función cerebral de los pacientes con Parkinson
Madrid (10/11/2011) - E.P.
También se ha descubierto una relación única entre la acetilcolina, el glutamato y la dopamina
Un equipo de investigadores de la Universidad de Ontario, en Canadá, ha demostrado que la eliminación de uno de los neurotransmisores en cuerpo estriado, la acetilcolina, puede mejorar la función cerebral sin provocar efectos adversos importantes. La investigación ha sido publicada en PLoS Biology.
Marco Prado, Vania Prado y un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Robarts, en Ontario, utilizaron modelos experimentales modificados genéticamente para estudiar la función de los neurotransmisores específicos en el cuerpo estriado, región del cerebro afectada por el Parkinson, la enfermedad de Huntington, y otras enfermedades motoras. Se interesaron particularmente en el neurotransmisor acetilcolina, y en su efecto sobre la función cerebral.
Los investigadores utilizaron técnicas genéticas para la eliminación selectiva de acetilcolina en las neuronas del cuerpo estriado. Estas neuronas no solo liberan acetilcolina, sino que también secretan glutamato. Prado y sus colaboradores descubrieron que podían deshacerse de la secreción de acetilcolina sin perturbar las funciones cerebrales.
El equipo de investigación también descubrió una relación única entre la acetilcolina, el glutamato y la dopamina: la eliminación de la secreción de acetilcolina impulsa las acciones de la dopamina. Este hecho puede tener importantes aplicaciones para la enfermedad de Parkinson, debido a que los incrementos en la función de la dopamina han demostrado previamente mejorar los síntomas motores de la enfermedad.
El objetivo es producir eventualmente un fármaco para bloquear selectivamente la liberación de acetilcolina en el cuerpo estriado. Si las sospechas de los investigadores son correctas, esto debería ayudar a producir mejoras en los pacientes con Parkinson, sin tener ningún efecto negativo en el cerebro o la función motora.
Marco Prado, Vania Prado y un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Robarts, en Ontario, utilizaron modelos experimentales modificados genéticamente para estudiar la función de los neurotransmisores específicos en el cuerpo estriado, región del cerebro afectada por el Parkinson, la enfermedad de Huntington, y otras enfermedades motoras. Se interesaron particularmente en el neurotransmisor acetilcolina, y en su efecto sobre la función cerebral.
Los investigadores utilizaron técnicas genéticas para la eliminación selectiva de acetilcolina en las neuronas del cuerpo estriado. Estas neuronas no solo liberan acetilcolina, sino que también secretan glutamato. Prado y sus colaboradores descubrieron que podían deshacerse de la secreción de acetilcolina sin perturbar las funciones cerebrales.
El equipo de investigación también descubrió una relación única entre la acetilcolina, el glutamato y la dopamina: la eliminación de la secreción de acetilcolina impulsa las acciones de la dopamina. Este hecho puede tener importantes aplicaciones para la enfermedad de Parkinson, debido a que los incrementos en la función de la dopamina han demostrado previamente mejorar los síntomas motores de la enfermedad.
El objetivo es producir eventualmente un fármaco para bloquear selectivamente la liberación de acetilcolina en el cuerpo estriado. Si las sospechas de los investigadores son correctas, esto debería ayudar a producir mejoras en los pacientes con Parkinson, sin tener ningún efecto negativo en el cerebro o la función motora.
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