La hormona que controla los niveles de hierro
La hepcidina, objetivo para el tratamiento de la ateroesclerosis
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory en Atlanta (Estados Unidos) han señalado a la hepcidina, una hormona que regula los niveles de hierro en el organismo, como objetivo potencial del tratamiento de la ateroesclerosis. Los datos han sido presentados hoy por Aloke Finn y Omar Saeed en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana del Corazón en Orlando (Estados Unidos).
Redacción | 17/11/2011 00:00
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory en Atlanta (Estados Unidos) han señalado a la hepcidina, una hormona que regula los niveles de hierro en el organismo, como objetivo potencial del tratamiento de la ateroesclerosis. Los datos han sido presentados hoy por Aloke Finn y Omar Saeed en las Sesiones Científicas de la Asociación Americana del Corazón en Orlando (Estados Unidos).
La supresión de la hepcidina sería una vía de reducción de los niveles de hierro en los glóbulos blancos que se hallan en las placas arteriales. Reduciendo dichos niveles, las células suprimirían el colesterol dañino mediante el proceso llamado “transporte de colesterol inverso”, que interfiere en la ateroesclerosis, según los investigadores.
Según el modelo observado en ratones con ateroesclerosis si se les administraba un compuesto éstos reducían sus niveles de hepcidina, su cantidad de placas y la grasa contenida en ellas que ,en última instancia, reducen la formación de células espumosas.
El compuesto administrado, LDN 193189, reduce los niveles de hepcidina bloqueando su producción, y se estudia también su aplicación para la inflamación intestinal y para la anemia derivada de ciertas enfermedades críticas.
Finn también ha presentado otra investigación en la que se muestra cómo la hemoglobina afecta a los macrófagos.
El equipo de investigadores han utilizado células humanas aisladas y un modelo de ateroesclerosis en conejos para demostrar que los macrófagos responden a la hemoglobina aumentando la producción de proteínas que transportan y bombean el colesterol.
En el contexto de la enfermedad, el hierro es tóxico porque amplifica la acción de las moléculas de oxígeno reactivo, llevando a una mayor inflamación y mayor número de células espumosas. Estudios previos han demostrado que la hemorragia sin placas ateroescleróticas, llevando a la liberación de hemoglobina de los glóbulos rojos, está unida al aumento de la necrosis de los núcleos de las plaquetas, un signo de vulnerabilidad de las mismas.
“Llegamos al descubrimiento de la hepcidina por nuestro trabajo sobre los macrófagos”, declara Finn. “Hallamos un tipo diferente de macrófago que detoxifica el hierro que se encuentra en las proteínas”.
La hepcidina, objetivo para el tratamiento de la ateroesclerosis - DiarioMedico.com
La supresión de la hepcidina sería una vía de reducción de los niveles de hierro en los glóbulos blancos que se hallan en las placas arteriales. Reduciendo dichos niveles, las células suprimirían el colesterol dañino mediante el proceso llamado “transporte de colesterol inverso”, que interfiere en la ateroesclerosis, según los investigadores.
Según el modelo observado en ratones con ateroesclerosis si se les administraba un compuesto éstos reducían sus niveles de hepcidina, su cantidad de placas y la grasa contenida en ellas que ,en última instancia, reducen la formación de células espumosas.
El compuesto administrado, LDN 193189, reduce los niveles de hepcidina bloqueando su producción, y se estudia también su aplicación para la inflamación intestinal y para la anemia derivada de ciertas enfermedades críticas.
Finn también ha presentado otra investigación en la que se muestra cómo la hemoglobina afecta a los macrófagos.
El equipo de investigadores han utilizado células humanas aisladas y un modelo de ateroesclerosis en conejos para demostrar que los macrófagos responden a la hemoglobina aumentando la producción de proteínas que transportan y bombean el colesterol.
En el contexto de la enfermedad, el hierro es tóxico porque amplifica la acción de las moléculas de oxígeno reactivo, llevando a una mayor inflamación y mayor número de células espumosas. Estudios previos han demostrado que la hemorragia sin placas ateroescleróticas, llevando a la liberación de hemoglobina de los glóbulos rojos, está unida al aumento de la necrosis de los núcleos de las plaquetas, un signo de vulnerabilidad de las mismas.
“Llegamos al descubrimiento de la hepcidina por nuestro trabajo sobre los macrófagos”, declara Finn. “Hallamos un tipo diferente de macrófago que detoxifica el hierro que se encuentra en las proteínas”.
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