Los rápidos progresores tienen virus dual trópicos o que utilizan el receptor X4

C. Cáceres. Sevilla | 15/11/2011 00:00

Javier Martínez Picado, profesor en el Instituto de Investigación contra el Sida (IrsiCaixa), localizado en el Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, de Barcelona, ha analizado en el congreso los últimos datos sobre los rápidos progresores. En la infección por VIH "existen unos genotipos extremos que son, por un lado, los pacientes controladores de élite y, por otro, los rápidos progresores, más difíciles de acotar porque es preciso conocer exactamente cuándo este grupo de pacientes seroconvierte".

En este sentido, su equipo realizó un estudio con una cohorte de pacientes seroconversores para definir los criterios de progresión rápida y, a partir de ahí, buscar un estudio comprensivo de virología, inmunología, genómica y clínica. "Identificamos pacientes con una fecha conocida de seroconversión documentada en una ventana de un año, les aconsejamos que tuvieran una caída por debajo de 350 CD4 en menos de tres años y siempre en ausencia de tratamiento antirretroviral, y con este criterio genético encontramos 66 progresores rápidos que suponían un 8 por ciento de la cohorte.

Intentamos rescatar un máximo de virus posibles y gracias al adiestramiento de estos virus descubrimos que la mayor parte de los pacientes con progresión rápida tienen virus dual trópicos o que utilizan el receptor X4, mientras que los que son progresores estándar tienen predominantemente virus que utilizan el reactor CCR5. Asimismo, cuando comparamos la capacidad replicativa de los virus creados en cultivo observamos que hay mayor capacidad viral de los de progresión rápida respecto a los aislados con progresión estándar".

En conclusión, los rápidos progresores "están enriquecidos con marcadores de HLA relacionados con el riesgo de la progresión, pero no con los relacionados con la protección de la enfermedad. Los rápidos progresores se caracterizan por un transcriptoma muy específico en CD4 y CD8, y hemos identificado hasta seis genes específicos (CASPI, CD38, LAG3, TNFSF13B, SOCSI, EEF1D) que pueden explicar la evolución de la enfermedad. De hecho, tomando estos genes y añadiéndoles la carga viral podemos llegar a predecir en torno al 26 por ciento de la progresión de la enfermedad en humanos".

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