Desvelan unas 500 nuevas interacciones de proteínas humanas con el VIH-1

Tres trabajos que se publican hoy en Nature desvelan cientos de conexiones entre las proteínas humanas y el VIH-1, que en algunos casos podrían concretarse en nuevos tratamientos.

Redacción | 22/12/2011 00:00

Un equipo internacional dirigido desde la Universidad de California, en San Francisco (UCSF) ha analizado cada posible interacción física entre el virus y componentes de las células humanas que infecta. En uno de los trabajos se detallan 497 conexiones de este tipo, de cuya existencia sólo se conocían diecinueve.

Interrumpir estas conexiones puede interferir con el ciclo vital del VIH-1; la existencia de tantas conexiones indica que hay aún muchas vías por explorar para frenar la infección. Sobre ello, el autor principal de dos de estos trabajos, Nevan Krogan, se muestra optimista: "¿Hemos identificado nuevas dianas terapéuticas? Yo creo que sí".

Los investigadores han analizado con detalle una de las interacciones desveladas y sugieren una posible diana terapéutica

Segundo trabajo
Y para probar su afirmación, Krogan, profesor de Farmacología Molecular y Celular en la UCSF, ha dirigido también un segundo estudio en el que analizan con detalle una de estas conexiones: la proteína Vif del virus del sida establece una conexión física con la proteína humana CBF-beta, alterando su función.
El virus, según explica Krogan, precisa de esta interacción para funcionar, lo que sugiere que actuar sobre esa conexión podría servir para diseñar nuevos tratamientos antirretrovirales.Se sabe que la proteína Vif actúa sobre el factor de restricción APOBEC3G, un factor del organismo hospedador que protege a las células de la infección por el VIH; el grupo de Krogan ha demostrado que el factor de transcripción CBF-beta se asocia con Vif y es clave para la interacción entre esta proteína viral y el citado APOBEC3G; así, se revela una función de CBF-beta que se desconocía y que podría implicar a la molécula en el control de la infección.

Un tercer trabajo, también en Nature, confirma de forma independiente este hallazgo. Encabezado por Xiao-Fang Yu, del Primer Hospital de la Universidad de Jilin, en China, el estudio también apunta al mismo factor de restricción, APOBEC3G, y a su relación con CBF-beta como pieza clave en la infección del VIH-1 en el organismo.
(Nature DOI: 10.1038/ nature10719; nature 10693; nature10718).

UNA HABILIDAD EPIDÉMICA

En la investigación para diseñar nuevos fármacos contra el VIH/sida, una de las cuestiones de partida es entender cómo actúa el virus sobre las células humanas. Frente a las miles de proteínas diferentes con las que cuenta una célula humana, el virus del sida apenas tiene una veintena. Con ellas, el virus se introduce en la célula, donde piratea determinadas proteínas para poder continuar con el proceso infeccioso. El VIH es especialmente habilidoso en esto: en los treinta años de convivencia con el hombre ha infectado a decenas de millones de personas en todo el mundo. De ahí que uno de los principales hallazgos en la investigación farmacológica fuera el desarrollo de moléculas que actúan sobre las proteínas del virus.

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