Bajar la presión portal por debajo de 10 mmHg
El 66% de cirróticos tendrán complicaciones de HT portal
Durante el XI Ciclo de Seminarios organizado por el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Jaume Bosch, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd), ha abordado las nuevas terapias de la hipertensión portal.
Carmen Cáceres. Sevilla | 26/12/2011 00:00
"La cirrosis es la causa del 90 por ciento de los casos de hipertensión portal y tiene profundas repercusiones cardiocirculatorias", explicó Jaume Bosch, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red: Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd). Pero la magnitud del problema viene dada porque "el 60 por ciento de los pacientes con cirrosis compensada, en el momento del diagnóstico, tienen un cierto grado de hipertensión portal, y un 45 por ciento ya tienen complicaciones que han aparecido sin mostrar ninguna manifestación clínica, en concreto, las varices esofágicas, que pueden dar lugar a hemorragias graves".
En conjunto, dos tercios de los pacientes cirróticos tendrán complicaciones graves de la hipertensión portal y necesitarán un tratamiento eficaz antes de llegar al trasplante o a la muerte.
- Los antifibróticos todavía no están disponibles en humanos, aunque ya se encuentran en fase II algunos fármacos candidatos
Y aquí entran en juego los fármacos o los tratamientos instrumentales como el TIPS, debido a que los locales, como la paracentesis o abordajes endoscópicos para las varices, "no tienen potencial para variar la presión y cuentan con menos capacidad de cambiar la historia natural de la enfermedad así como de prolongar la vida de los pacientes".
Control de cifras
Por lo tanto, el objetivo final consiste en "impedir que la presión portal llegue a los 10 mmHg y, cuando está muy alta, disminuirla por debajo de 12 mmHg para conferir una mayor protección".
En este sentido, todos los tratamientos para la hipertensión portal actúan sobre el incremento del flujo sanguíneo, "desde los betabloqueantes no cardioselectivos hasta los fármacos transactivos como la terlipresina o la somatostatina que se dirigen a corregir el aumento de flujo sanguíneo esplácnico y a bajar la presión portal", añadió el director científico.
Asimismo, está demostrado que el fármaco carvedilol produce una disminución de flujo y consigue bajar más la presión portal que los betabloqueantes convencionales. Existen varios estudios que señalan que el efecto en la presión portal es muy superior al administrar carvedilol que al dar un betabloqueante normal como propranolol y, "de hecho, este medicamento está sustituyendo cada vez más a los betabloqueantes tradicionales en el tratamiento de la HTP, lo que se considera como un avance práctico considerable".
Estatinas y antifibróticos
En lo que se refiere a las estatinas, en los últimos años, comentó Bosch, hemos demostrado que en pacientes cirróticos la administración de simvastatina también disminuye la presión portal, lo cual no ocurre administrando placebo. Este efecto de bajarla se manifiesta de forma muy importante en aquellos pacientes que ya están tomando betabloqueantes, produciendo un efecto aditivo sobre el de los betabloqueantes.
Estos fármacos son "bastante interesantes porque mejoran la presión portal y la función hepática, y ambas cosas pueden llevar a un progreso en el pronóstico de los pacientes sin producir ningún cambio en la circulación sistémica y sin provocar efectos indeseables".
Aparte de los tratamientos etiológicos, los antifibróticos todavía no están disponibles en humanos, "aunque los estamos investigando en ensayos en fase II de algunos fármacos candidatos para esta indicación; no obstante, siguen quedando muchas formas de cirrosis para las que no tenemos tratamientos y para las que los antifibróticos pueden ser una promesa real".
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