Las iPS ayudan a investigar el síndrome de Marfan

Las células iPS tienen un futuro prometedor en el desarrollo de modelos de estudio de enfermedades. Un estudio muestra que permiten analizar los rasgos moleculares del Marfan con la misma precisión que las embrionarias, con la ventaja de que proceden del propio paciente.

Redacción | 20/12/2011 00:00

Imagen de células iPS. (DM)

Las células iPS permiten estudiar a fondo los defectos genéticos propios del síndrome de Marfan y podrían emplearse como modelo para investigar otras patologías. Así lo ha comprobado un equipo de científicos de la Universidad de Stanford (California, Estados Unidos) dirigido por Michael Longaker, cuyas conclusiones aparecen hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Los autores consideran que el empleo de dichas células posibilita la obtención de resultados equivalentes a los que muestran los estudios con células madre embrionarias. Pero las posibles ventajas van más allá. En este sentido, añaden que las iPS no sólo evitan la utilización de embriones, sino que presentan el valor añadido de que pueden emplearse para estudiar los mecanismos moleculares de la enfermedad de forma personalizada. Al fin y al cabo, las células madre embrionarias reflejan los rasgos genéticos del embrión donante, mientras que las iPS se obtienen de cada paciente afectado.

Análisis 'in vitro'
El principal autor del estudio señala que sus hallazgos in vitro muestran claramente "los mecanismos subyacentes que pueden explicar las manifestaciones clínicas del síndrome de Marfan".

Los científicos analizaron células iPS y embrionarias que eran portadoras de las mutaciones que causan la enfermedad y, por lo tanto, mostraban las deficiencias del tejido conectivo características de los afectados por la enfermedad. En concreto, presentaban mutaciones ya conocidas del gen que codifica la fibrilina 1.

El estudio demostró por primera vez en humanos que la razón por la que las células madre son incapaces de formar hueso y se transforman en cartílago con mucha mayor facilidad se debe a una activación de la proteína TGF-beta muy superior a la que se da en las personas sin Marfan.

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