Una vía molecular inflamatoria explicaría las crisis epilépticas

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ESPAÑA
CONSTATADO EN MODELOS MURINOS Y HUMANOS
Una vía molecular inflamatoria explicaría las crisis epilépticas
La interacción entre HGMB1, una molécula del grupo de alta movilidad de la proteína 1 box, y el receptor tipo Toll 4 (TRL4) parece implicada en la aparición y recurrencia de las crisis epilépticas, según se revela en un trabajo realizado por investigadores de un centro milanés y que se publica hoy en Nature Medicine. El hallazgo podría conducir a la obtención de nuevos fármacos antiepilépticos que actuaran bloqueando la vía de señalización.

DM Londres - Lunes, 29 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Una vía de señalización conocida por su papel en la respuesta inmunológica parece estar también implicada en la epilepsia. De confirmarse este hallazgo, que se presenta hoy en un artículo en Nature Medicine, se podrían obtener nuevos fármacos antiepilépticos.

La inflamación cerebral es uno de los principales rasgos de la epilepsia, aunque no se ha determinado aún el impacto específico que tienen las moléculas inflamatorias en esta enfermedad. El grupo de Annamaria Vezzani, del Departamento de Neurociencia del Instituto Mario Negri para la Investigación Farmacológica, en Milán, ha analizado varios modelos de epilepsia en ratones y ha hallado que la liberación de cierta molécula, llamada grupo de alta movilidad de la proteína 1 box (HMGB1), de las neuronas y la glía, y la interacción de esta molécula con el receptor de tipo Toll 4 (TLR4), clave en la respuesta inmune contra los patógenos, promueve la aparición de crisis epilépticas en estos pacientes. En concreto, los científicos encontraron que la interacción entre ambas moléculas favorecía la generación y la recurrencia de las crisis.

Fármacos antagonistas
A tenor de estos resultados, los autores estudiaron qué ocurría cuando se bloqueaba la acción tanto de HMGB1 como del receptor TLR4, y comprobaron que al disminuir dichas actividades también se reducían las convulsiones. Por último, los científicos italianos constataron la presencia de niveles elevados de HMGB1 así como del receptor TLR4, en el foco epileptógeno de los pacientes, lo que confirma la relevancia de la interacción hallada en modelos animales también en pacientes con la enfermedad. Ello abunda en la posibilidad de desarrollar nuevos antiepilépticos que actúen sobre ese mecanismo molecular.

(Nature Medicine DOI: 10.1038/nm.2127).