Descubierto el mecanismo que conduce a la calcificación de las arterias
Un antibiótico común lo inhibe y abre la vía hacia el primer tratamiento de la arteriosclerosis con bloqueadores del enzima PARP.
Un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Cambridge (UC) ha identificado en la poli-ADP-ribosa (PAR) el elemento responsable de la nucleación de cristales de fosfato de calcio en sustratos de la matriz extracelular (MEXC).
Según indica Melinda Duer, científica en el Departamento de Química de la UC y directora del estudio, la PAR es producida en respuesta al estrés oxidativo o al daño al ADN y da lugar a partículas calcificadas esféricas, reminiscentes de las que se encuentran en la vasculatura en condiciones patológicas, y a fibrillas de colágeno calcificadas similares a las del hueso sano. La biomineralización es un proceso fisiológico esencial pero puede convertirse en patológico cuando ocurre en tejidos blandos como la vasculatura, asevera Duer. En esta última estructura la calcificación ocurre en dos localizaciones; la íntima en la aterosclerosis y la media en la diabetes, la enfermedad renal crónica y el envejecimiento. La deposición mineral en estos casos es típicamente distrófica y ocurre en múltiples substratos. A pesar de intensas investigaciones previas, se desconocía cómo los iones de calcio son concentrados de manera selectiva y de manera preferente frente a otros iones en la MEXC. El nuevo estudio demuestra que la PAR se localiza en lugares calcificados de la MEXC y en aposición con células que han sufrido daño al ADN.
En ratones con enfermedad renal crónica la administración de minociclina, un antibiótico que inhibe el enzima responsable de la síntesis de PAR (PARP-1), inhibió la calcificación de las arterias aorta, carótida y femoral, sin efecto aparente sobre la función renal. Esto indicaría que la acción de la minociclina es específica de tejido, concluye Duer.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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