jueves, 6 de junio de 2019

Prevención del cáncer de ovario, trompas y primario de peritoneo (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de ovario, trompas y primario de peritoneo (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Prevención del cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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¿Quién está en riesgo?

El cáncer de ovario es una enfermedad poco frecuente, los carcinomas representan cerca de 90 % de los tumores, y el resto son tumores de células germinativas y tumores estromales. El carcinoma de ovario es una enfermedad que afecta de manera predominante a las mujeres posmenopáusicas. Los carcinomas de ovario abarcan varios tipos histopatológicos; el tipo seroso de grado alto es el más frecuente y más mortal. La categoría de tumor de ovario de malignidad dudosa o tumor de bajo potencial maligno, que tradicionalmente se consideraba en el entorno del cáncer de ovario, hoy se considera en general una entidad benigna, aunque se ha postulado que se relaciona con la formación de algunos subtipos histológicos de carcinomas de ovario de grado bajo.[1]
Los factores de riesgo de cáncer de ovario son, entre otros, los antecedentes familiares de cáncer de mama y ovario, y las mutaciones nocivas heredadas en BRCA1, BRCA2 o en otros genes seleccionados de penetrancia alta.[2-6] (Para obtener más información en inglés consultar el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers). Otros factores de riesgo del cáncer de ovario son la obesidad, la estatura alta, la endometriosis y el uso de terapia hormonal posmenopáusica.[7-9]
Los vínculos de algunos factores de riesgo con el cáncer de ovario varían según el subtipo histopatológico. La relación entre la endometriosis y el cáncer de ovario es estrecha para los subtipos no serosos, en especial, los subtipos de carcinoma de células claras y endometrioides.[10] Además, hay crecientes datos probatorios que indican que entre las portadoras de las mutaciones nocivas en BRCA1 o BRCA2, es posible que muchos tumores previamente clasificados como carcinomas serosos de ovario de grado alto se produzcan a partir de células malignas que surgen del epitelio de las trompas (carcinoma seroso intraepitelial tubárico [STIC]), aunque estos tumores todavía se denominan cánceres de ovario u ováricos en la mayoría de los textos. Se formuló la hipótesis de que los carcinomas serosos de grado alto en las personas que no portan mutaciones en BRCA1 o BRCA2también se presentan en las trompas de Falopio, pero se han identificado pocos STIC en estas mujeres en ausencia de una enfermedad de alto grado concomitante. Asimismo, hay datos que indican que la distinción de los carcinomas serosos de grado alto de otros tipos histológicos de carcinomas de grado alto, en particular, de los carcinomas endometrioides, no es confiable. Hubo un descenso notable en las tasas notificadas de diagnósticos de carcinoma mucinoso, pero las revisiones por expertos en patología indican que esto refleja el aumento en la identificación de metástasis al ovario de tumores primarios gastrointestinales, más que un descenso real en las tasas de tumores primarios de ovario.[11]
Los factores relacionados con una disminución del riesgo del cáncer de ovario son la multiparidad, el consumo de anticonceptivos orales, los embarazos múltiples, la lactancia materna, la ligadura de trompas y la salpingectomía.[12-15] En comparación con las mujeres nulíparas, el riesgo de cáncer de ovario se reduce entre 30 a 60 % en las mujeres que tienen hijos y cada parto otorga protección adicional.[16,17]
Bibliografía
  1. Kurman RJ, Carcangiu ML, Young RH, eds.: WHO Classification of Tumours of Female Reproductive Organs. 4th ed. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2014.
  2. Bolton KL, Ganda C, Berchuck A, et al.: Role of common genetic variants in ovarian cancer susceptibility and outcome: progress to date from the Ovarian Cancer Association Consortium (OCAC). J Intern Med 271 (4): 366-78, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Weissman SM, Weiss SM, Newlin AC: Genetic testing by cancer site: ovary. Cancer J 18 (4): 320-7, 2012 Jul-Aug. [PUBMED Abstract]
  4. Hunn J, Rodriguez GC: Ovarian cancer: etiology, risk factors, and epidemiology. Clin Obstet Gynecol 55 (1): 3-23, 2012. [PUBMED Abstract]
  5. Pal T, Akbari MR, Sun P, et al.: Frequency of mutations in mismatch repair genes in a population-based study of women with ovarian cancer. Br J Cancer 107 (10): 1783-90, 2012. [PUBMED Abstract]
  6. Gayther SA, Pharoah PD: The inherited genetics of ovarian and endometrial cancer. Curr Opin Genet Dev 20 (3): 231-8, 2010. [PUBMED Abstract]
  7. Lacey JV Jr, Brinton LA, Leitzmann MF, et al.: Menopausal hormone therapy and ovarian cancer risk in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study Cohort. J Natl Cancer Inst 98 (19): 1397-405, 2006. [PUBMED Abstract]
  8. Trabert B, Wentzensen N, Yang HP, et al.: Ovarian cancer and menopausal hormone therapy in the NIH-AARP diet and health study. Br J Cancer 107 (7): 1181-7, 2012. [PUBMED Abstract]
  9. Lahmann PH, Cust AE, Friedenreich CM, et al.: Anthropometric measures and epithelial ovarian cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer 126 (10): 2404-15, 2010. [PUBMED Abstract]
  10. Poole EM, Lin WT, Kvaskoff M, et al.: Endometriosis and risk of ovarian and endometrial cancers in a large prospective cohort of U.S. nurses. Cancer Causes Control 28 (5): 437-445, 2017. [PUBMED Abstract]
  11. Seidman JD, Kurman RJ, Ronnett BM: Primary and metastatic mucinous adenocarcinomas in the ovaries: incidence in routine practice with a new approach to improve intraoperative diagnosis. Am J Surg Pathol 27 (7): 985-93, 2003. [PUBMED Abstract]
  12. Garg PP, Kerlikowske K, Subak L, et al.: Hormone replacement therapy and the risk of epithelial ovarian carcinoma: a meta-analysis. Obstet Gynecol 92 (3): 472-9, 1998. [PUBMED Abstract]
  13. Lacey JV Jr, Mink PJ, Lubin JH, et al.: Menopausal hormone replacement therapy and risk of ovarian cancer. JAMA 288 (3): 334-41, 2002. [PUBMED Abstract]
  14. Mills PK, Riordan DG, Cress RD, et al.: Hormone replacement therapy and invasive and borderline epithelial ovarian cancer risk. Cancer Detect Prev 29 (2): 124-32, 2005. [PUBMED Abstract]
  15. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003. [PUBMED Abstract]
  16. Permuth-Wey J, Sellers TA: Epidemiology of ovarian cancer. Methods Mol Biol 472: 413-37, 2009. [PUBMED Abstract]
  17. Wentzensen N, Poole EM, Trabert B, et al.: Ovarian Cancer Risk Factors by Histologic Subtype: An Analysis From the Ovarian Cancer Cohort Consortium. J Clin Oncol 34 (24): 2888-98, 2016. [PUBMED Abstract]

Aspectos generales

Nota: También se dispone de los siguientes sumarios independientes del PDQ, Exámenes de detección del cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo y Tratamiento del cáncer epitelial de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo.

Factores con pruebas suficientes de aumento en el riesgo de cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Antecedentes familiares y susceptibilidad heredada al cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

A partir de pruebas sólidas, las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de ovario, en especial, en un pariente de primer grado, y aquellas que heredan una predisposición al cáncer de ovario, como una mutación en BRCA1 o BRCA2, tienen un riesgo alto de presentar cáncer de ovario. (Para obtener más información en inglés, consultar el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers).

Endometriosis

A partir de pruebas razonables, la endometriosis autonotificada o confirmada mediante laparoscopia se relaciona con aumento del riesgo de cáncer de ovario.[1,2] La relación es más fuente para los subtipos histológicos no serosos, específicamente para los carcinomas endometrioides y de células claras.[2,3]
Magnitud del efecto: modesto con riesgos relativos (RR) observados de 1,8 a 2,4.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.

Terapia de reemplazo hormonal

A partir de pruebas razonables, el uso reciente o actual de terapia hormonal se relaciona con un aumento leve del riesgo de cáncer de ovario. Los riesgos se atenúan cuando se interrumpe la terapia hormonal. Los riesgos no difieren por el tipo de preparación (estrógeno solo vs. estrógeno y progestina combinados).[4,5]
Magnitud del efecto: moderado, con RR observados de 1,20 a 1,8.
  • Diseño del estudio: un ensayo clínico aleatorizado, estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.

Obesidad y estatura

A partir de pruebas razonables, los aumentos en estatura e índice de masa corporal (IMC) se relacionan con un aumento moderado del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: a partir de un análisis general de 25 157 mujeres con cáncer de ovario y 81 211 mujeres sin este tipo de cáncer que participaron en 47 estudios epidemiológicos, el RR de cáncer de ovario por cada 5 cm de aumento en la estatura es de 1,07 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,05–1,09). El RR de cáncer de ovario por cada 5 kg/m2 de aumento del IMC es de 1,10 (IC 95 %, 1,07–1,13) en quienes nunca recibieron terapia hormonal y de 0,95 (IC 95 %, 0,92–0,99) en quienes la recibieron antes.[6]
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores con pruebas suficientes de disminución en el riesgo de cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Beneficios de los anticonceptivos orales

A partir de pruebas sólidas, el uso de anticonceptivos orales se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: el grado de reducción del riesgo varía según la duración de consumo de anticonceptivos orales y el tiempo desde el último uso. Para 1 a 4 años de consumo de anticonceptivos orales, la reducción del RR es de 22 %; para 15 o más años de consumo, la reducción del RR es de 56 %. La reducción del riesgo persistió por más de 30 años después de su interrupción, pero el grado de reducción se atenuó con el tiempo. La reducción del riesgo por cada 5 años de consumo de anticonceptivos orales fue de 29 % en las mujeres que suspendieron el consumo en los últimos 10 años y se redujo hasta 15 % en las mujeres que suspendieron el consumo entre 20 y 29 años atrás. El consumo de anticonceptivos durante 10 años redujo la incidencia de cáncer antes de los 75 años de 1,2 a 0,8 por cada 100 usuarias y redujo la mortalidad de 0,7 a 0,5 por cada 100 usuarias. Se calculó que el número de mujeres que es necesario tratar durante 5 años es de alrededor de 185.
  • Diseño del estudio: múltiples estudios de casos y controles y de cohortes; metanálisis.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Perjuicios de los anticonceptivos orales

A partir de pruebas sólidas, el consumo actual de anticonceptivos orales combinados de estrógeno y progestina se relaciona con un aumento del riesgo de tromboembolia venosa, en particular, entre las fumadoras que tienen contraindicado el consumo de anticonceptivos orales. Los anticonceptivos orales no se relacionan con un aumento de riesgo a largo plazo para el cáncer de mama, pero es posible que se vinculen con un aumento del riesgo a corto plazo mientras la mujer toma los anticonceptivos orales. El riesgo de cáncer de mama disminuye según el tiempo desde el último uso.
Magnitud del efecto: es posible que los riesgos varíen según la preparación. En general, el riesgo absoluto de tromboembolia venosa es de cerca de 3 episodios por cada 10 000 mujeres por año mientras toman anticonceptivos orales. El tabaquismo modifica este riesgo. El riesgo de cáncer de mama a largo plazo (>10 años) entre las usuarias actuales, se calcula en 1 caso anual adicional por cada 100 000 mujeres. El riesgo se disipa según el tiempo transcurrido desde el último uso.
  • Diseño del estudio: estudios de observación.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Beneficios de la ligadura de trompas

A partir de pruebas sólidas, la ligadura de trompas se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: al ajustar por otros tipos de anticonceptivos, la ligadura de trompas otorga una reducción relativa de casi 30 % en la posibilidad de padecer cáncer de ovario.
  • Diseño del estudio: múltiples estudios de casos y controles y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Perjuicios de la ligadura de trompas

A partir de pruebas razonables, los perjuicios incluyen riesgos quirúrgicos como los siguientes:[7]
  • Morbilidad grave, como transfusiones de sangre, necesidad de someterse a otra cirugía o de volver a hospitalizarse (tasa de 1,0 por cada 100 procedimientos).
  • Morbilidad leve, como fiebre posoperatoria, infecciones de las vías urinarias o infecciones de la herida quirúrgica (tasa de 6,0 por cada 100 procedimientos).

Multiparidad

A partir de pruebas adecuadas, la multiparidad se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: a partir de pruebas adecuadas de múltiples estudios epidemiológicos de observación, las mujeres con hijos tienen un riesgo de cáncer de ovario alrededor de 30 % más bajo que las mujeres nulíparas.[6,8,9]
  • Diseño del estudio: estudios epidemiológicos de observación.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Salpingectomía

A partir de datos escasos, la salpingectomía se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: cerca de 50 % de disminución para la salpingectomía bilateral y una protección más baja para la salpingectomía unilateral.
  • Diseño del estudio: estudios epidemiológicos de observación de múltiples países.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Lactancia materna

A partir de pruebas sólidas, la lactancia se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: 2 % de disminución por cada mes de lactancia materna.[10]
  • Diseño del estudio: múltiples estudios de casos y controles y de cohortes; metanálisis.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Beneficios de la salpingooforectomía bilateral profiláctica

A partir de pruebas sólidas, la salpingooforectomía bilateral profiláctica se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de ovario. En muy pocas ocasiones se notificó carcinomatosis peritoneal después de la cirugía. En general, la cirugía profiláctica se reserva para las mujeres con riesgo alto de cáncer de ovario, como aquellas con predisposición hereditaria al cáncer de ovario.
Magnitud del efecto: se observa una reducción de 90 % del riesgo de cáncer de ovario en las mujeres con una mutación en BRCA1 o BRCA2.
  • Diseño del estudio: múltiples estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Perjuicios de la salpingooforectomía bilateral profiláctica

A partir de pruebas sólidas, la ooforectomía profiláctica en las mujeres que todavía están menstruando en el momento de la cirugía se relaciona con esterilidad, síntomas vasomotores, disminución del interés sexual, sequedad vaginal, frecuencia urinaria, disminución de la densidad mineral ósea y aumento de las enfermedades cardiovasculares.
Magnitud del efecto: se notificó que la prevalencia de síntomas vasomotores varía de 41 a 61,4 % en las mujeres sometidas a ooforectomía antes de la menopausia natural. Las mujeres sometidas a ooforectomía bilateral que no tomaron terapia hormonal tuvieron el doble de probabilidad de presentar sofocos moderados o intensos en comparación con quienes presentaron una menopausia natural. El RR de enfermedad cardiovascular en las mujeres sometidas a ooforectomía bilateral y que tuvieron una menopausia precoz fue de 4,55 (IC 95 %, 2,56–9,01).
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Aspectos inciertos

Hiperestimulación ovárica para el tratamiento de la esterilidad

Los datos probatorios son insuficientes para determinar una relación entre la hiperestimulación ovárica y el riesgo de cáncer de ovario. Es posible que el riesgo de cáncer de ovario aumente en las mujeres que permanecen nuligrávidas después de recibir tratamiento con fármacos estimulantes del ovario.
Magnitud de efecto: incierto; el riesgo de cáncer de ovario invasivo quizá aumente en las mujeres que permanecen nuligrávidas después del tratamiento; es posible que el riesgo de tumores ováricos de escasa malignidad aumente en las mujeres que reciben tratamiento farmacológico para la esterilidad.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles; revisión sistemática.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: deficiente.
  • Validez externa: razonable.
Bibliografía
  1. Poole EM, Lin WT, Kvaskoff M, et al.: Endometriosis and risk of ovarian and endometrial cancers in a large prospective cohort of U.S. nurses. Cancer Causes Control 28 (5): 437-445, 2017. [PUBMED Abstract]
  2. Pearce CL, Templeman C, Rossing MA, et al.: Association between endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of case-control studies. Lancet Oncol 13 (4): 385-94, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Mogensen JB, Kjær SK, Mellemkjær L, et al.: Endometriosis and risks for ovarian, endometrial and breast cancers: A nationwide cohort study. Gynecol Oncol 143 (1): 87-92, 2016. [PUBMED Abstract]
  4. Mørch LS, Løkkegaard E, Andreasen AH, et al.: Hormone therapy and ovarian cancer. JAMA 302 (3): 298-305, 2009. [PUBMED Abstract]
  5. Beral V, Gaitskell K, Hermon C, et al.: Menopausal hormone use and ovarian cancer risk: individual participant meta-analysis of 52 epidemiological studies. Lancet 385 (9980): 1835-42, 2015. [PUBMED Abstract]
  6. Braem MG, Onland-Moret NC, van den Brandt PA, et al.: Reproductive and hormonal factors in association with ovarian cancer in the Netherlands cohort study. Am J Epidemiol 172 (10): 1181-9, 2010. [PUBMED Abstract]
  7. Lawrie TA, Kulier R, Nardin JM: Techniques for the interruption of tubal patency for female sterilisation. Cochrane Database Syst Rev (9): CD003034, 2015. [PUBMED Abstract]
  8. Fortner RT, Ose J, Merritt MA, et al.: Reproductive and hormone-related risk factors for epithelial ovarian cancer by histologic pathways, invasiveness and histologic subtypes: Results from the EPIC cohort. Int J Cancer 137 (5): 1196-208, 2015. [PUBMED Abstract]
  9. Yang HP, Trabert B, Murphy MA, et al.: Ovarian cancer risk factors by histologic subtypes in the NIH-AARP Diet and Health Study. Int J Cancer 131 (4): 938-48, 2012. [PUBMED Abstract]
  10. Feng LP, Chen HL, Shen MY: Breastfeeding and the risk of ovarian cancer: a meta-analysis. J Midwifery Womens Health 59 (4): 428-37, 2014 Jul-Aug. [PUBMED Abstract]

Descripción de los datos probatorios

Incidencia y mortalidad

Se estima que en 2019 se diagnosticarán 22 530 casos nuevos de cáncer de ovario y se producirán 13 980 defunciones por el mismo cáncer.[1] Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las mujeres blancas que en las negras, pero se observaron disminuciones estadísticamente significativas en las tasas de incidencia y mortalidad en ambos grupos.[2] En 2014, la tasa de incidencia general de carcinoma de ovario en mujeres de 65 años o más fue de 41,9 casos por 100 000 años-mujeres.[3] Debido a que en el Surveillance, Epidemiology, and End Results Program no se hacen ajustes según la ooforectomía o salpingectomía, las diferencias raciales en la prevalencia de mujeres sometidas a dichos procedimientos quizá produzcan sesgos en las comparaciones de tasas según la raza. Se observó una disminución estadísticamente significativa de 0,9 % en la incidencia diferida ajustada en las mujeres blancas desde 1987 hasta 2012 y de 0,2 % en las mujeres negras desde 1992 hasta 2012. Se observó una disminución estadísticamente significativa de 2,0 % anual de las tasas de mortalidad en las mujeres blancas desde 2002 hasta 2012 y de 1,3 % anual en las mujeres negras desde 1992 hasta 2012. El riesgo poblacional de cáncer de ovario durante toda la vida es de 1,3 %; el riesgo poblacional durante toda la vida de morir por cáncer de ovario es de 0,97 %.[2]

Características histológicas y patogenia del cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

El carcinoma de ovario es un tipo de tumor heterogéneo desde el punto de vista biológico y clínico que abarca varios subtipos principales: seroso, mucinoso, endometrioide y de células claras. Se propuso una clasificación para los carcinomas de ovario en tumores de tipo I y tipo II. En este sistema, los tumores de tipo I son los siguientes:[4]
  1. Subtipos relacionados con endometriosis, como endometrioides, de células claras y seromucinosos.
  2. Serosos de grado bajo.
  3. Tumores mucinosos y maligno de Brenner.
Entre los tumores tipo I, los carcinomas endometrioides y de células claras tienen predominio numérico y son los más importantes desde el punto de vista clínico. En general, los carcinomas de ovario de tipo I se presentan inicialmente en un estadio más bajo que los tumores de tipo II y presagian un pronóstico más favorable.
Los tumores tipo II abarcan, sobre todo, los carcinomas serosos de grado alto, el subtipo más frecuente y mortal de todos los carcinomas de ovario. Estos cánceres por lo general se presentan inicialmente como una enfermedad voluminosa sintomática en estadio III o IV y ascitis. Muchos de los carcinomas serosos de grado alto, pero no todos, parecen surgir de lesiones malignas in situ en el epitelio de las fimbrias de las trompas de Falopio que se diseminan a los ovarios de manera secundaria, pero estos se siguen denominando como carcinomas de ovario. Los datos probatorios del origen tubárico se basan sobre todo en el examen de las piezas quirúrgicas de la salpingooforectomía profiláctica que se lleva a cabo en las mujeres portadoras de la mutación en BRCA1/BRCA2, en quienes la identificación casual de una enfermedad de volumen bajo permite detectar el carcinoma seroso intraepitelial tubárico (STIC). No obstante, no se detecta STIC en todas las mujeres con carcinomas serosos de grado alto y se han realizado pocos estudios de las trompas de Falopio entre las mujeres que no son portadoras de las mutaciones en BRCA1 o BRCA2, lo que indica que la patogenia de estos tumores no se conoce por completo. Los carcinomas serosos se subdividen de acuerdo con las características moleculares.[5]
La heterogeneidad etiológica y patogénica de los subtipos de cáncer de ovario y la variabilidad de la clasificación de los tumores en el tiempo y entre estudios plantea dificultades para la interpretación de los datos etiológicos. Como el cáncer de ovario es poco frecuente, se limita el tamaño de la muestra y el poder estadístico de los estudios para detectar una relación moderada por subtipo de cáncer. Sin embargo, es posible que una subtipificación más clara de los cánceres ayude a mejorar nuestra comprensión de la etiología de las neoplasias malignas de ovario en estudios futuros.

Factores con pruebas suficientes de aumento en el riesgo de cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Antecedentes familiares y susceptibilidad heredada al cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Algunas mujeres tienen un aumento de riesgo debido a una mutación heredada y la magnitud del riesgo depende del gen afectado y la mutación específica. El riesgo subyacente de cáncer de ovario se puede evaluar mediante estudios genealógicos exactos o marcadores genéticos de riesgo. Debido a las incertidumbres sobre los riesgos de cáncer relacionados con mutaciones génicas específicas, quizá sea difícil interpretar la información genética fuera de las familias con una incidencia alta de cáncer de ovario.
En este sumario no se describen los múltiples síndromes genéticos ni las mujeres en riesgo alto debido a factores genéticos hereditarios. (Para obtener información específica en inglés vinculada con el riesgo de cáncer de ovario relacionado con múltiples síndromes genéticos y con el cáncer de ovario en portadoras de la mutación en BRCA1 o BRCA2, consultar los sumarios del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers y Genetics of Colorectal Cancer).

Terapia de reemplazo hormonal y terapia hormonal

En un metanálisis de 52 estudios (17 prospectivos y 35 retrospectivos) con 21 488 casos de cáncer de ovario, se encontró en los estudios prospectivos un aumento de los riesgos relacionados con el empleo actual o reciente de reemplazo hormonal (riesgo relativo [RR], 1,37; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,29–1,46); los resultados fueron semejantes en los diseños retrospectivos. Se hallaron relaciones significativas para los subtipos serosos y endometrioides.[6] El empleo reciente de reemplazo hormonal se relacionó claramente con riesgo incluso entre las mujeres que habían recibido reemplazo hormonal durante menos de 5 años (RR, 1,41; IC 95 %, 1,32–1,50). El riesgo disminuye en las mujeres que suspendieron el uso, y el efecto fue mayor para los periodos más prolongados de interrupción. Los riesgos no fueron diferentes de acuerdo con el tipo de preparación (estrógeno vs. combinación de estrógeno/progestina). Los riesgos tampoco difirieron según la edad de uso.[7,8]

Obesidad y estatura

El riesgo de cáncer de ovario aumenta con el incremento de estatura y peso (índice de masa corporal [IMC]).[9] El Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer compiló datos individuales, tanto publicados como no publicados, de 47 estudios epidemiológicos en los que participaron 12 157 mujeres con cáncer de ovario y 81 311 de control. El RR aumentó significativamente con el aumento de estatura (1,07 cada 5 cm de estatura) y el aumento del IMC (1,10 por cada 5 kg/m2). Estos hallazgos no se vieron afectados por otros factores que se sabe que se relacionan con el riesgo de cáncer de ovario, con la excepción de que las usuarias de terapia hormonal no tuvieron mayor riesgo al aumentar el IMC. Dado que se piensa que la estatura, el peso y el IMC están muy correlacionados, separar los efectos individuales puede ser difícil. También se demostró que la mortalidad por cáncer de ovario aumenta en mujeres obesas.[10,11]

Factores con pruebas suficientes de disminución en el riesgo de cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Anticonceptivos orales

Se realizó un análisis de colaboración con datos individuales de 23 257 mujeres con cáncer de ovario y 87 303 mujeres sin este tipo de cáncer obtenidos de 45 estudios realizados en 21 países.[12] Los estudios fueron 13 estudios prospectivos, 19 estudios poblacionales de casos y controles y 12 estudios hospitalarios de casos y controles. El consumo de anticonceptivos orales se relacionó con un efecto dosis-respuesta según la duración del consumo, pero no se observaron cambios en la reducción del riesgo por decenio de uso desde la década de 1960 hasta la de 1980, período durante el cual la cantidad de estrógeno de los anticonceptivos orales se redujo casi a la mitad. No se observó una reducción del riesgo en las mujeres que utilizaron anticonceptivos orales durante menos de 1 año. La reducción del riesgo relacionado con el uso durante 1 a 4 años, 5 a 9 años, 10 a 14 años y 15 o más años fue de 0,78 (IC 99 %, 0,73–0,893), 0,64 (IC 99 %, 0,59–0,69), 0,56 (IC 99 %, 0,50–0,62) y 0,42 (IC 99 %, 0,36–0,49), respectivamente. La reducción del riesgo observada persistió después del cese de la terapia anticonceptiva oral, pero se atenuó con el tiempo transcurrido desde el último uso. La reducción proporcional del riesgo por cada 5 años de uso fue de 29 % (IC 95 %, 23–34 %) para las mujeres que suspendieron el consumo en los últimos 10 años; la reducción del riesgo fue de 15 % (IC 95 %, 9–21 %) en las mujeres que suspendieron el consumo entre 20 y 29 años atrás.
En un metanálisis en el que se restringió su análisis primario a 24 estudios de casos y controles y estudios de cohortes publicados desde el año 2000 para reflejar las preparaciones más recientes de anticonceptivos orales, también se observó un efecto dosis-respuesta según la duración del consumo.[13] La reducción del riesgo en las mujeres que usaron anticonceptivos orales por más de 1 año, pero por menos de 5 años, fue de 0,77 (IC 95 %, 0,66–0,89) y en las mujeres que usaron anticonceptivos orales por más de 10 años, la reducción del riesgo fue de 0,43 (IC 95 %, 0,37–0,51). Los autores calcularon que era necesario tratar a 185 mujeres durante 5 años para prevenir un caso de cáncer de ovario. A partir de un riesgo de por vida calculado de 1,38 % y una prevalencia de consumo de anticonceptivos orales de 83 %, los autores calcularon una reducción de 0,54 % para el riesgo de por vida de cáncer de ovario atribuible a los anticonceptivos orales.
(Para obtener información específica en inglés relacionada con el riesgo de cáncer de ovario en portadoras de la mutación BRCA1/BRCA2, consultar el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers).

Acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada

Hay poca información sobre el uso de anticonceptivos con progestágenos inyectables (acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada [DMPA]) y el riesgo de cáncer de ovario; en los estudios hay confusión por el uso de otros métodos anticonceptivos, en particular, de anticonceptivos orales. En un estudio hospitalario realizado en México y Tailandia con 224 casos y 1781 controles (the World Health Organization Collaborative Study of Neoplasia and Steroid Contraceptives), no se observó una relación entre el uso de DMPA y cáncer de ovario (RR, 1,07; IC 95 %, 0,6–1,8).[14] No obstante, solo 22 de los casos nunca habían usado DMPA y 9 de estos casos lo habían usado durante 6 meses o menos.
En un estudio multicéntrico subsiguiente realizado en 12 hospitales de Tailandia con 330 casos y 982 controles emparejados, se observó una disminución estadísticamente significativa del riesgo de cáncer de ovario relacionado con el uso de DMPA; se controló por el consumo de anticonceptivos orales y otros factores relacionados (oportunidad relativa [OR], 0,52, IC 95 %, 0,33–0,88). Se observó una relación dosis-respuesta, pero el tamaño muestral fue limitado en las categorías de uso más prolongado.[15]

Ligadura de trompas

En un metanálisis de 16 estudios de casos y controles, 3 estudios retrospectivos y 2 estudios prospectivos de cohortes, se observó una disminución del riesgo de cáncer de ovario relacionado con la ligadura de trompas (RR, 0,66; IC 95 %, 0,60–0,73).[16] La reducción del riesgo se observó hasta 14 años después de la ligadura de trompas. En un estudio poblacional de casos y controles publicado después del metanálisis con 902 casos y 1802 controles, se observó una OR ajustada de 0,62 (IC 95 %, 0,51–0,75) relacionada con el antecedente de ligadura de trompas.[17] La relación se ajustó por consumo de anticonceptivos orales, que también se vinculó con un riesgo más bajo de cáncer de ovario (OR, 0,62; IC 95 %, 0,47–0,85) y otros factores de riesgo.[17]
En otro proyecto conjunto con datos primarios procedentes de 13 estudios poblacionales de casos y controles, se examinó la relación entre la ligadura de trompas y el riesgo de cáncer de ovario; en este estudio participaron 7942 casos de cánceres de ovario epiteliales y 13 904 controles.[18] En general, la ligadura de trompas se relacionó con una reducción de riesgo de 29 % (OR, 0,71; IC 95 %, 0,66–0,77). La reducción del riesgo observada varió según el subtipo de cáncer invasivo y fue de 52 % (OR, 0,48; IC 95 %, 0,40–49) para el cáncer endometrioide; de 48 % (OR, 0,52; IC 95 %, 0,40–0,67) para el cáncer de células claras; de 32 % (OR, 0,68; IC 95 %, 0,52–89) para el cáncer mucinoso, y de 19 % (OR, 0,81; IC 95 %, 0,74–0,89) para el cáncer seroso.
En un análisis agrupado de 21 estudios prospectivos de cohortes se examinaron 14 factores hormonales, reproductivos y de modos de vida de acuerdo con el subtipo histológico en 5584 casos de cáncer de ovario invasivo de una muestra total de 1,3 millones de mujeres. En general, la ligadura de trompas se relacionó con una reducción de riesgo de 18 % (OR, 0,82; IC 95 %, 0,73-0,93). La reducción del riesgo observada varió según el subtipo de cáncer invasivo y fue de 40 % (OR, 0,60; IC 95 %, 0,41–0,88) para el cáncer endometrioide; de 65 % (OR, 0,35; IC 95 %, 0,18–0,69) para el cáncer de células claras; y de 9% (OR, 0,91; IC 95 %, 0,79–1,06) para el cáncer seroso. Se observó un aumento no significativo en el riesgo de 1 % (OR, 1,01, IC 95 %, 0,60–1,71) para el cáncer mucinoso.[19]

Lactancia materna

En un metanálisis [20] en el que se incluyeron 5 estudios prospectivos y 30 estudios de casos y controles, se examinó la relación entre la lactancia y el riesgo de cáncer de ovario. Cualquier período de lactancia se relacionó con una disminución del riesgo de cáncer de ovario (RR, 0,76; IC 95 %, 0,69–0,83). El riesgo de cáncer de ovario disminuyó 8 % por cada 5 meses de aumento de la duración de la lactancia (IC 95 %, 0,90–0,95). En otro metanálisis en el que se incluyeron 5 estudios prospectivos y 35 estudios de casos y controles se encontró que cualquier periodo de lactancia se relacionó con una disminución del riesgo de cáncer de ovario (RR, 0,70, IC 95 %, 0,64–0,76). Estos resultados son compatibles con los de un metanálisis anterior y constituyen un respaldo adicional a los hallazgos previos que indicaron una relación entre el aumento de la duración de la lactancia y grados más altos de protección.[21] En otro metanálisis de 19 estudios en el que se incluyeron 4 estudios de cohortes y 15 estudios de casos y controles, se encontró una reducción general del riesgo de cáncer de ovario con una OR de 0,66 (IC 95 %, 0,57–0,76) y un vínculo con la duración (2 % de disminución por mes). El beneficio de la lactancia fue mayor durante los primeros 8 a 10 meses.[22]

Salpingooforectomía profiláctica

La cirugía profiláctica es una opción considerada por mujeres con riesgo alto de cáncer de ovario, como aquellas con predisposición hereditaria al cáncer. (Para obtener más información en inglés sobre este procedimiento como intervención profiláctica, consultar la sección sobre Oral contraceptives en el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers). En las mujeres de la población general, se han considerado la salpingectomía, ooforectomía o salpingooforectomía incidentales como posibles intervenciones en el momento de someterse a cirugías para otras indicaciones benignas. La salpingectomía también se ha considerado como el método preferido de esterilización.[23,24]
Perjuicios
Los riesgos relacionados con la ooforectomía benigna (con salpingectomía o histerectomía, o sin estas) se analizaron en 6 estudios publicados. En estudios de 3 cohortes, se encontró que la ooforectomía antes de la menopausia (45 o 50 años) se relacionó con aumento de la mortalidad general, probablemente por un vínculo con enfermedad cardiovascular. Este resultado se observó, en particular, en las personas que no usan reemplazo hormonal. En la Women’s Health Initiative, no se estableció un vínculo entre la salpingooforectomía bilateral y el aumento de la mortalidad. En la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), la ooforectomía en general no se relacionó con mortalidad, pero la mortalidad aumentó en las mujeres obesas menores de 40 años que no emplearon reemplazo hormonal. En el California Teachers Study no se encontró riesgo de mortalidad con la ooforectomía, pero solo 3 % de las mujeres no eran usuarias de reemplazo hormonal. En general, los datos indican que la ooforectomía en las mujeres jóvenes aumenta la mortalidad general y que es posible atenuar este riesgo con el reemplazo hormonal.[25-30]
Salpingectomía
Los datos que establecen una relación entre la salpingectomía y el riesgo de cáncer de ovario o de trompas de Falopio son escasos, pero congruentes. En un metanálisis de 3 estudios se encontró una OR de 0,51 (IC 95 %, 0,35–0,71) para el riesgo de estos cánceres en las mujeres sometidas a salpingectomía en comparación con las mujeres que tenían trompas de Falopio intactas.[31] En estos estudios se incluyó un estudio de conexión de un registro sueco realizado entre 1973 y 2009 que contó con una media de seguimiento de 23 años, en el que se encontraron los siguientes cocientes de riesgos instantáneos (CRI) para el cáncer de ovario en comparación con las mujeres que no se sometieron a cirugía:
  • Para la histerectomía, el CRI fue de 0,79 (IC 95 %, 0,70–0,88).
  • Para la histerectomía con salpingooforectomía bilateral, el CRI fue de 0,06 (IC 95 %, 0,03–0,12).
  • Para la salpingectomía, el CRI fue de 0,65 (IC 95 %, 0,52-0,81).
  • Para los procedimientos de esterilización, el CRI fue de 0,72 (IC 95 %, 0,64-0,81).
La protección de la salpingectomía bilateral fue casi el doble de la protección de la salpingectomía unilateral.[32] En este informe se incluyeron pocos datos covariables, pero los resultados fueron semejantes a los de otros estudios más pequeños incluidos en el metanálisis.
Hay poco datos basados en marcadores circulantes sustitutos de la reserva ovárica que indiquen que la salpingectomía no tiene un efecto adverso en la función ovárica.[33,34]

Factores con pruebas insuficientes de un riesgo relacionado de cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo

Factores alimentarios

No se ha observado una relación constante entre una variedad de factores alimentarios y el riesgo de cáncer de ovario.
En una revisión sistemática y un metanálisis, en el que se incluyeron 23 estudios de casos y controles y 3 estudios de cohortes, no se encontraron pruebas de una relación entre el consumo de alcohol y el cáncer de ovario epitelial.[35]
En un estudio de casos y controles del Healthy Eating Index (HEI), que se basa en las recomendaciones actuales de alimentación del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, no se encontró una relación entre el puntaje más alto del HEI y el riesgo de cáncer de ovario vinculado con un grupo específico de alimentos.[36] En una revisión sistemática del efecto de la alimentación en el cáncer de ovario, solo se incluyeron estudios prospectivos con, por lo menos, 200 casos notificados en las publicaciones.[37] Se revisaron 24 publicaciones de 10 estudios de cohortes y no se hallaron factores alimentarios relacionados de modo constante con el riesgo de cáncer de ovario.

Aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroides

En una revisión sistemática y un metanálisis de 21 estudios de observación, se encontró una disminución del riesgo de cáncer de ovario invasivo relacionada con el consumo de aspirina (RR, 0,88; IC 95 %, 0,79–0,98), pero no se encontró relación estadísticamente significativa con los antiinflamatorios no esteroides (AINE).[38] En un estudio publicado después de esa revisión, se examinó el uso de AINE y el riesgo de cáncer de ovario en el National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study. No se observó una relación entre el cáncer de ovario y el consumo regular de aspirina (RR, 1,06; IC 95 %, 0,87–1,29) o el consumo de AINE (RR, 0,93; IC 95 %, 0,74–1,15).[39] En un estudio poblacional de casos y controles [40] con 902 casos y 1802 controles poblacionales, se observó una disminución del riesgo de cáncer de ovario relacionado con el consumo continuo (0,71; IC 95 %, 0,53–0,97) o el consumo diario de dosis bajas del medicamento (0,72; IC 95 %, 0,53–0,97). En ese estudio, se estableció una relación entre los AINE selectivos de la cicloxigenasa 2, pero no los AINE no selectivos y una disminución del riesgo de cáncer de ovario (OR, 0,60; IC 95 %, 0,39–0,94). En un análisis de cohorte de alrededor de 200 000 mujeres que participaron en los Nurses' Health Studies, en el que se utilizaron datos detallados sobre la duración y la intensidad del consumo de aspirina a lo largo del tiempo, se observó una disminución del CRI para el cáncer de ovario de 0,77 (IC 95 %, 0,61–0,96) con el uso de aspirina en dosis bajas (≤100 mg/d), pero una ausencia de disminución con el uso de dosis estándar de aspirina (CRI, 1,17; IC 95 %, 0,92–1,49). [41]

Exposición perineal al talco

El peso de los datos probatorios no permite respaldar una relación entre la exposición perineal al talco y el incremento en el riesgo de cáncer de ovario. Los resultados provenientes de estudios de casos y controles son incongruentes. En un metanálisis de 16 estudios, se observó un aumento en el riesgo con el uso de talco (RR, 1,33; IC 95 %, 1,16–1,45); sin embargo, no se halló una relación de la respuesta de acuerdo a la dosis.[42] En un análisis agrupado del Ovarian Cancer Association Consortium, compuesto por múltiples estudios de casos y controles con 8525 casos y 9859 controles, se observó un aumento moderado del riesgo de cáncer epitelial de ovario relacionado con el uso de talco en el área genital (OR, 1,24; IC 95 %, 1,15–1,33), pero la tendencia hacia un aumento en el número de aplicaciones de talco durante toda la vida no fue estadísticamente significativa (tendencia de la P = 0,17).[43] En un estudio poblacional de casos y controles realizado en los Estados Unidos con mujeres afroamericanas, se encontró una relación entre el uso de talco genital y el riesgo de cáncer epitelial de ovario (OR, 1,44; IC 95 %, 1,11–1,86).[44] En este estudio de 584 casos y 745 controles, se notificó una relación dosis-respuesta para cualquier uso de talco genital. En particular, entre cualquier uso de talco genital, el uso diario de talco se relacionó con un aumento de la OR ajustada de presentar cáncer de ovario (OR, 1,71; IC 95 %, 1,26–2,33) en comparación con el uso menos que diario (OR, 1,12; IC 95 %, 0,80–1,58). En un estudio de cohortes en profesionales de enfermería, no se observó riesgo de cáncer de ovario relacionado con el uso de talco en el área perineal (RR, 1,09; IC 95 %, 0,86–1,37) y no se evidenció un aumento en el riesgo con el incremento en la frecuencia de uso de talco.[45] En otro estudio prospectivo, The Women’s Health Initiative, se examinó la relación entre el uso de talco perineal y la presentación de cáncer de ovario en 61 576 mujeres sin antecedentes de cáncer en el momento de inscribirse y que proporcionaron información sobre su exposición. Entre este grupo, se presentaron 429 casos de cáncer de ovario. Se examinó de modo individual y como exposición combinada el uso de talco en el área genital, toallas sanitarias y diafragmas. Se hizo un seguimiento de las mujeres durante una media de 12,4 años. No se observó ninguna relación con el cáncer de ovario del uso de talco perineal cuando se analizó por método individual de exposición o por exposición combinada total. El riesgo observado (cociente de riesgos instantáneos) para la exposición combinada de polvo perineal fue de 1,06 (IC 95 %, 0,87–1,28) y no se observó aumento en el riesgo según el incrementó de la duración del uso.[46]

Aspectos inciertos

Hiperestimulación ovárica debida a tratamiento para la esterilidad

Continúa la controversia sobre la relación entre la hiperestimulación ovárica y el cáncer de ovario. En los resultados de una revisión sistemática y metanálisis de 9 estudios de cohortes con 109 969 mujeres expuestas a hiperestimulación ovárica para el tratamiento de la esterilidad (es decir, fecundación in vitro [FIV]), se observaron 76 casos nuevos de cáncer de ovario, lo que ofrece datos no concluyentes para establecer una relación.[47] Se observó un aumento del riesgo de cáncer de ovario cuando el grupo de comparación fue la población general (RR, 1,50; IC 95 %, 1,17–1,92), pero se observó un aumento de riesgo sin significación estadística cuando el grupo de referencia fueron mujeres estériles no expuestas al procedimiento (RR, 1,26; IC 95 %, 0,62–2,55). Una limitación importante es que solo uno de los estudios de cohortes incluidos en el metanálisis tuvo un período de seguimiento mayor de 10 años para las mujeres sometidas a FIV.
En una revisión sistemática de Cochrane que incluyó 11 estudios de casos y controles y 14 estudios de cohortes con un total de 186 972 mujeres, también se estableció una relación indefinida. No se calcularon los estadísticos de resumen debido a la heterogeneidad metodológica y clínica. En los 7 estudios de cohortes en los que se comparó a mujeres con cierto grado de esterilidad que recibieron tratamiento con mujeres sin tratamiento, no se halló exceso del riesgo en relación con los fármacos de hiperestimulación. En 2 cohortes, se observó un aumento de 2 a 5 veces en el riesgo cuando se comparó a las mujeres tratadas con mujeres de la población general. En tres estudios de casos y controles y dos estudios de cohortes, se observó un aumento del riesgo de tumores de ovario de escasa malignidad. En general, los autores concluyeron que no había datos convincentes de un aumento del riesgo de tumores ováricos invasivos en relación con los tratamientos farmacológicos de fertilidad.[48]
Después de la revisión de Cochrane, se publicó un estudio complementario de una cohorte de mujeres estériles.[49] Se realizó el seguimiento hasta el año 2010 de una cohorte retrospectiva de 9825 mujeres inscritas entre 1965 y 1988. Se presentó cáncer de ovario en 85 mujeres. En general, no se estableció una relación entre el cáncer de ovario y el citrato de clomifeno (RR, 1,34; IC 95 %, 0,86–2,07) o las gonadotropinas (RR, 1,00; IC 95 %, 0,48–2,08). En el subgrupo de mujeres que permanecieron nuligrávidas después del tratamiento, un aumento del riesgo de cáncer de ovario se relacionó con el citrato de clomifeno (RR, 3,63; IC 95 %, 1,36–9,72); no se observó un aumento del riesgo en las mujeres que quedaron embarazadas después del tratamiento en comparación con aquellas que no recibieron tratamiento.
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  38. Baandrup L, Faber MT, Christensen J, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ovarian cancer: systematic review and meta-analysis of observational studies. Acta Obstet Gynecol Scand 92 (3): 245-55, 2013. [PUBMED Abstract]
  39. Murphy MA, Trabert B, Yang HP, et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drug use and ovarian cancer risk: findings from the NIH-AARP Diet and Health Study and systematic review. Cancer Causes Control 23 (11): 1839-52, 2012. [PUBMED Abstract]
  40. Lo-Ciganic WH, Zgibor JC, Bunker CH, et al.: Aspirin, nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs, or acetaminophen and risk of ovarian cancer. Epidemiology 23 (2): 311-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  41. Barnard ME, Poole EM, Curhan GC, et al.: Association of Analgesic Use With Risk of Ovarian Cancer in the Nurses' Health Studies. JAMA Oncol 4 (12): 1675-1682, 2018. [PUBMED Abstract]
  42. Huncharek M, Geschwind JF, Kupelnick B: Perineal application of cosmetic talc and risk of invasive epithelial ovarian cancer: a meta-analysis of 11,933 subjects from sixteen observational studies. Anticancer Res 23 (2C): 1955-60, 2003 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  43. Terry KL, Karageorgi S, Shvetsov YB, et al.: Genital powder use and risk of ovarian cancer: a pooled analysis of 8,525 cases and 9,859 controls. Cancer Prev Res (Phila) 6 (8): 811-21, 2013. [PUBMED Abstract]
  44. Schildkraut JM, Abbott SE, Alberg AJ, et al.: Association between Body Powder Use and Ovarian Cancer: The African American Cancer Epidemiology Study (AACES). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 25 (10): 1411-1417, 2016. [PUBMED Abstract]
  45. Gertig DM, Hunter DJ, Cramer DW, et al.: Prospective study of talc use and ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 92 (3): 249-52, 2000. [PUBMED Abstract]
  46. Houghton SC, Reeves KW, Hankinson SE, et al.: Perineal powder use and risk of ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 106 (9): , 2014. [PUBMED Abstract]
  47. Siristatidis C, Sergentanis TN, Kanavidis P, et al.: Controlled ovarian hyperstimulation for IVF: impact on ovarian, endometrial and cervical cancer--a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 19 (2): 105-23, 2013 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  48. Rizzuto I, Behrens RF, Smith LA: Risk of ovarian cancer in women treated with ovarian stimulating drugs for infertility. Cochrane Database Syst Rev 8: CD008215, 2013. [PUBMED Abstract]
  49. Trabert B, Lamb EJ, Scoccia B, et al.: Ovulation-inducing drugs and ovarian cancer risk: results from an extended follow-up of a large United States infertility cohort. Fertil Steril 100 (6): 1660-6, 2013. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (03/20/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Descripción de los datos probatorios
Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2019 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).
Se añadió texto sobre un análisis de cohorte de alrededor de 200 000 mujeres que participaron en los Nurses' Health Studies, en el que se utilizaron datos detallados sobre la duración y la intensidad del uso de aspirina a lo largo del tiempo, donde se observó una disminución del cociente de riesgos instantáneos para el cáncer de ovario de 0,77 con el uso de aspirina en dosis bajas, pero una ausencia de disminución con el uso de dosis estándar de aspirina (se citó a Bernard et al. como referencia 41).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre prevención del cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de ovario, de trompas de Falopio y primario de peritoneo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ovario/pro/prevencion-ovario-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
  • Actualización: 20 de marzo de 2019
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