Una subpoblación de células inmunitarias media la caquexia en las infecciones virales
El hallazgo revela un mecanismo completamente independiente del que opera en la caquexia asociada al cáncer.
Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que los linfocitos T CD8+ promueven la caquexia, o degradación del tejido adiposo, en las infecciones virales crónicas. Los científicos constataron que ratones infectados con el virus de la coriomeningitis linfocítica utilizan el tejido adiposo como principal fuente de energía, una alteración patofisiológica que ocurre poco antes de que tanto la carga viral como la respuesta inmunitaria adaptativa alcancen su máximo.
Aunque los animales ganaron peso progresivamente después de esta fase, la depleción del tejido adiposo en la fase previa fue severa y afectó múltiples depósitos grasos. La elevación de los niveles séricos de interferones y de otras citoquinas pro-inflamatorias fue característica de la fase inicial de la infección, afirma Andreas Bergthaler, investigador en el Centro de Investigación en Medicina Molecular de la Academia de Ciencias Austríaca y co-director del estudio. Sin embargo, los niveles de interleucina-1beta y del factor inhibidor de la leucemia, dos citoquinas características de la caquexia asociada al cáncer, permanecieron invariables. Bergthaler indica que sólo la depleción de los linfocitos T CD8+, pero no la de los CD4+, protegió a los animales de la pérdida de peso. El examen de la actividad de estas células demostró que estimulan la caquexia a través de un mecanismo específico de antígeno y que no requiere la infiltración del tejido adiposo.
Los autores concluyen que el estudio de la caquexia en diferentes contextos patogénicos puede contribuir al entendimiento de esta alteración metabólica y abrir nuevas opciones de tratamiento.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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