Hallan un gen clave para revertir la obesidad en ratas

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ESPAÑA
LA PROTEÍNA IKKE, PROTAGONISTA
Hallan un gen clave para revertir la obesidad en ratas
Investigadores de la Universidad de Michigan, en Estados Unidos, han identificado un gen que actúa como interruptor para controlar la obesidad en ratones. Según publican en el último número de la revista Cell, cuando este mecanismo se desconecta, incluso los animales sometidos a dietas ricas en grasas permanecen delgados.

DM - Viernes, 4 de Septiembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Los autores del trabajo, que han estado coordinados por Alan Saltiel, director del Instituto de Ciencias de la Salud de Michigan, señalan que inhibir el gen, que recibe el nombre de IKKE, también protege a los ratones frente a condiciones que en humanos conducen a la diabetes tipo 2.

Ahora los investigadores planean llevar a cabo estudios que determinen si IKKE también está ligado a la obesidad en humanos, lo que convertiría a la proteína que codifica para el gen en una nueva diana en el desarrollo de fármacos antiobesidad. A pesar de que el grupo ya había trabajado con otros genes relacionados con esta enfermedad, aseguran que "se trata del primero que, cuando se inhibe, frena por completo la ganancia de peso en el animal".

Freno metabólico
El gen IKKE produce una proteína cinasa con el mismo nombre. Cuando los ratones reciben una dieta rica en grasas, sus niveles crecen, mientras la tasa metabólica desciende y el animal gana peso. En esta situación la cinasa IKKE actúa como freno metabólico, un proceso que se invierte cuando el gen es inhibido: entonces se queman más calorías y la obesidad desaparece.

Los autores han añadido que los ratones tratados con la inhibición del gen no han realizado más ejercicio que los animales control, y que "sencillamente queman más energía".

El próximo paso que espera dar el grupo de Saltiel es localizar pequeñas moléculas que bloqueen la actividad de la proteína cinasa IKKE, lo que permitiría "obtener los mismos efectos que la inhibición del gen".