miércoles, 9 de diciembre de 2009

La salud de los vasos sanguíneos y de los huesos guardan relación entre sí, porque las células de los vasos pueden comportarse como si fueran células

Jorge B. Cannata Andía
Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias

La salud de los vasos sanguíneos y de los huesos guardan relación entre sí, porque las células de los vasos pueden comportarse como si fueran células de hueso

Las enfermedades del corazón, de los vasos y de los huesos son las causas más frecuentes de enfermedad y muerte en personas mayores. Con la edad las arterias se vuelven más rígidas, en gran medida porque acumulan calcio en su interior (se calcifican), lo cual hace que el corazón tenga que trabajar más para vencer esa resistencia y para que llegue la sangre a todos los tejidos. Todo ello facilita que el corazón enferme. Al mismo tiempo, con los años, los huesos se desmineralizan, se hacen menos resistentes, menos flexibles y su fragilidad aumenta. De hecho 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres sufren fracturas óseas por esa causa. Siempre se ha interpretado que estos dos fenómenos (el muscular y el óseo) eran independientes y debidos a la edad.
En el Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias que dirige Jorge B. Cannata Andía, investigador de la Red de Investigación Renal (REDinREN) perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, se han realizado varios estudios que parecen indicar la posibilidad de que la salud de los vasos y de los huesos guarden relación entre sí y que la situación de uno pueda influir en la del otro.
Este grupo de investigadores realizaron un primer estudio en 624 sujetos entre 50 y 89 años de edad, investigación que publicó la revista científica Osteoporosis International. Descubrieron que las calcificaciones aórticas se incrementaban con la edad asociándose a su vez con una mayor presencia de fracturas vertebrales relacionadas con la pérdida de hueso (fracturas osteoporóticas). Tras un seguimiento de 4 años, detectaron además que los pacientes en los que aumentaban las calcificaciones aórticas eran los que más hueso perdían y los que más fracturas nuevas tenían, sugiriendo que estos dos fenómenos, el aumento de las calcificaciones en los vasos y la pérdida de hueso, podrían estar interrelacionados entre sí.
Como este problema de las calcificaciones vasculares se agrava aún más en los pacientes que por tener insuficiencia renal crónica están en hemodiálisis, los científicos de la REDinREN realizaron un segundo estudio. Detectaron que 4 de cada 5 pacientes en hemodiálisis presentaban algún tipo de calcificación en los vasos y que en los que tenían más calcificaciones vasculares existía un riesgo mayor de tener fracturas vertebrales y al menos en mujeres, todo esto se asoció con una mayor mortalidad. Los resultados merecieron ser publicados por la revista científica Nephrology, Dialysis, Transplantation, publicación oficial de la European Dialysis Association.
Por qué la calcificación vascular y pérdida de hueso están tan estrechamente relacionadas entre sí
Esta es la pregunta que los investigadores dirigidos por el Dr Cannata se han hecho. La revista científica Bone publica ahora una tercera investigación del Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias que aporta algunas de las claves. El estudio reproduce en animales de experimentación lo que sucede en los pacientes en relación a la aparición de calcificaciones vasculares y pérdida de hueso [3]. Los investigadores de la REDinREN han podido detectar que los animales que desarrollan calcificaciones vasculares son los que más pierden hueso, y los que no desarrollan calcificaciones vasculares mantienen su hueso normal, exactamente la misma dirección ya observada en los trabajos en pacientes.
Este modelo experimental ha permitido explorar los mecanismos moleculares por los que se producen las calcificaciones vasculares. Mediante el empleo de la técnica de “arrays de DNA” se ha cuantificado la expresión de más de 30.000 genes en los vasos de los animales de laboratorio que presentaron calcificaciones, descubriendo que los cambios genómicos hacen que las células de la pared de los vasos se comporten no como células de músculo, que es lo que son, sino como células de hueso y por tanto son capaces de mineralizar las paredes de las arterias.
Los tres trabajos en su conjunto son parte de una investigación coordinada cuyo objetivo final es poder diseñar estrategias para reducir la calcificación vascular, mejorar el hueso y disminuir la mortalidad.
Como continuidad de estos trabajos y en colaboración con otros grupos de REDinREN de Alcalá de Henares, Salamanca y Madrid se está trabajando a nivel experimental para conocer los mecanismos íntimos moleculares que regulan el cambio de comportamiento de las células de la pared arterial.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS DE LOS TRABAJOS MENCIONADOS

[1] Naves M, Rodriguez-Garcia M, Diaz-Lopez JB, Gomez-Alonso C, Cannata-Andia JB. Progression of vascular calcifications is associated with greater bone loss and increased bone fractures. Osteoporos Int 2008;19: 1161-6.
[2] Rodriguez-Garcia M, Gomez-Alonso C, Naves-Diaz M, Diaz-Lopez JB, Diaz-Corte C, Cannata-Andia JB. Vascular calcifications, vertebral fractures and mortality in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2009;24: 239-46.
[3] Roman-Garcia P, Carrillo-Lopez N, Fernandez-Martin JL, Naves-Diaz M, Ruiz-Torres MP, Cannata-Andia JB. High phosphorus diet induces vascular calcification, a related decrease in bone mass and changes in the aortic gene expression. Bone 2009.

Alvaro Cabello
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