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RELACIONADA CON EL DAÑO PULMONAR AGUDO ASOCIADO A HEMODERIVADOS
Localizan una molécula que indicaría riesgo en transfusión
El daño pulmonar agudo relacionado con las transfusiones de hemoderivados (Trali, en sus siglas en inglés) es la tercera reacción postransfusional más frecuente tras la incompatibilidad ABO y la hepatitis.

DM Londres - Martes, 29 de Diciembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. El nuevo antígeno identificado podría facilitar la obtención de pruebas para detectar el riesgo de Trali en los donantes de sangre y reducir la incidencia

Se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda y hallazgos compatibles con edema pulmonar, pero sin evidencia de insuficiencia cardiaca, en un receptor de algún componente sanguíneo. Suele ocurrir en las primeras seis horas después de la transfusión.

Se estima que el daño pulmonar asociado con las transfusiones aparece en uno de entre 625 y 2.500 pacientes transfundidos. En los últimos años se ha ahondado en el conocimiento de su fisiopatología; hay estudios que han sugerido que el componente más asociado con el Trali es el plasma fresco congelado, seguido de los concentrados de plaquetas.

Los pacientes afectados precisan soporte ventilatorio. Si la hipoxemia es grave, también necesitan intubación y ventilación, pero si la hipoxemia es ligera el uso de máscara de oxígeno es suficiente. El tratamiento a menudo comprende esteroides endovenosos.

Un nuevo trabajo que se publica en el último número de Nature Medicine refiere el hallazgo de una molécula que podría eludir la reacción inmunológica fatal asociada a la transfusión.

Este tipo de daño pulmonar agudo aparece a veces debido a los anticuerpos que se encuentran en los hemoderivados y que actúan sobre la proteína HNA-3a. Sin embargo, hasta ahora la identidad de esos anticuerpos no se conocía.

Un grupo de científicos de la Universidad de Ernst-Moritz-Arndt, en Greifswald (Alemania), encabezados por Andreas Greinacher, del Instituto de Inmunología y Medicina Transfusional, en la citada universidad, ha demostrado que la proteína HNA-3a está codificada por el gen de la proteína 2 similar al transportador de colina. Los investigadores también han revelado las variantes genéticas de esta molécula que alteran la reactividad de la proteína en los anticuerpos específicos para HNA-3a.

Esta identificación del antígeno podría facilitar el desarrollo de pruebas en las muestras de donantes de sangre para identificar el riesgo del daño pulmonar agudo y reducir así su incidencia.