DIRECTORIO DE DOCUMENTOS de MAYO 2009

domingo 31 de MAYO de 2009
DIRECTORIO de DOCUMENTOS EDITADOS DURANTE MAYO 2009
DIRECTORIO DE DOCUMENTOS EDITADOS A MAYO DE 2009
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Cuando la intoxicación etílica no se nota

25 MAY 09 | Siete décadas de estudios
Cuando la intoxicación etílica no se nota
Con menos de 1,5 g/l de alcohol en sangre no todos muestran síntomas de estar borracho. Los problemas de concentración duran hasta 14 horas después de las copas.

El Mundo, España

ISABEL F. LANTIGUA

MADRID.- Individuos que hablan con fluidez, caminan sin hacer ''eses'', mantienen su capacidad de atención aparentemente intacta y, sin embargo, están borrachos como cubas. Una revisión de estudios realizados a lo largo de las últimas siete décadas revela que, a veces, la intoxicación etílica no es reconocible a simple vista. Esto dificulta su detección y aumenta las probabilidades de que se produzcan accidentes de tráfico mortales, entre otras cosas.

"Es importante aprender a reconocer una intoxicación por alcohol, primero por las consecuencias para la salud que puede tener y, segundo, porque puede ayudarnos a tomar decisiones como permitir a una persona conducir o no, acompañarle a casa o, simplemente, no dejar que se tome la última copa", explica John Brick, de la Universidad de Texas y coordinador del trabajo, que se publica en la revista ''Alcoholism: Clinical & Experimental Research''.

Para empezar, Brick señala que una cosa es lo que se denomina ''intoxicación obvia'', que significa que si una persona ha bebido mucho alcohol debería estar obviamente intoxicado y otra muy distinta es que esa intoxicación sea visible, es decir, que se manifieste con cambios bruscos de humor, dificultades para mantener la coordinación y el equilibrio, habla defectuosa, etc. Cuando esto no es así, supone un reto identificarla.

En prácticamente todas las personas la intoxicación etílica es ''visible'' y reconocible cuando la concentración de alcohol en sangre supera los 1,5 g/l -el límite permitido en España para conducir es de 0,25 g/l-. Pero cuando la cantidad es menor, reconocer la intoxicación es más complicado porque entran en juego muchos factores, como la edad, la genética, la tolerancia al alcohol, la complexión física o la existencia de patologías crónicas.

"Una mujer pequeña puede llegar a los 1,5 g/l con cuatro copas, mientras que un hombre corpulento necesitará, al menos 10 o 12 bebidas para llegar a esa concentración", explica Brick. "Sin embargo, no quiere decir que con cuatro copas este hombre pueda coger un coche, aunque aparentemente esté bien", matiza el investigador.

Diversos estudios han comprobado que 0,2 g/l de alcohol en sangre ya afecta a las habilidades cognitivas, sobre todo en los más jóvenes. Cuando el organismo ya presenta 0,5 g/l de alcohol, las posibilidades de que el individuo en cuestión se vea involucrado en un accidente si se pone al volante aumentan un 100%.
Políticamente incorrectos

Para diagnosticar clínicamente una intoxicación etílica, sólo por observación, hay que tener en cuenta, en primer lugar, cuatro aspectos: que haya habido una ingesta de alcohol reciente, que la persona muestre cambios de comportamientos significativos (agresividad, tristeza...); que uno o más de estos signos se manifiesten en un periodo corto de tiempo después de haber bebido alcohol: arrastrar las palabras, poca coordinación, dificultad para andar en línea recta, problemas de memoria y atención, estupor o, en los casos más graves, el coma; y, por último, que no haya una condición médica ni trastorno mental que pueda ser responsable de estos comportamientos.

Otras claves que pueden ayudar a la identificación de una borrachera son el aliento a alcohol, la somnolencia, los mareos y naúseas, la visión nublada y la deshinibición, que hace al individuo decir cosas muy inapropiadas para la situación -incluso delante de la policía-.

Sin embargo, en los grandes bebedores, que han desarrollado lo que se denomina ''tolerancia al alcohol'', estos síntomas puede que no aparezcan aunque estén borrachos. En estos casos, una forma de saber si están intoxicados o no es que "alguien cuente las copas que se toma", recomienda John Brick, aunque es consciente de que es difícil ponerlo en práctica, sobre todo en bares muy masificados o en fiestas.

La medida se propone tras conocer el dato de que "los bebedores sociales, los camareros y la mayoría de oficiales de policía sólo detectan las intoxicaciones en un 25% de los casos".

La revisión insiste en que los efectos del alcohol perduran en el organismo incluso cuando la concentración de alcohol en sangre ya ha llegado a 0. Fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad y extrema sensibilidad son síntomas bien conocidos tras una noche de borrachera. Pero, lo más preocupante, es que incluso 14 horas después de que el nivel de alcohol en el organismo sea cero, permanecen las dificultades para mantener la atención, según un estudio realizado con pilotos

El cáncer de próstata avanzado es más mortífero en jóvenes

25 MAY 09 | Recomendaciones preventivas
El cáncer de próstata avanzado es más mortífero en jóvenes
Un estudio halla que los pacientes menores de 44 años tenían tres veces más probabilidades de morir.

Healthfinder

Por Ed Edelson

Los hombres más jóvenes diagnosticados con cáncer de próstata avanzado no viven tanto como los hombres mayores que tienen el mismo diagnóstico, según halla un estudio reciente.

"En general, los hombres jóvenes que tienen cáncer de próstata obtienen buenos resultados, aunque los hombres jóvenes que desarrollan los cánceres de próstata más avanzados tienen peores resultados que los hombres mayores con formas similares de la enfermedad", dijo el Dr. Daniel W. Lin, autor principal de un informe que aparece en la edición del 1 de julio de Cancer. "Entre los hombres que tienen cánceres de grado alto y de etapa avanzada, los más jóvenes son tres veces más propensos a morir por cáncer de próstata que todos los demás grupos de edad".

El hallazgo procede de un análisis de resultados de 318,774 hombres de una base de datos de cáncer de próstata, cuyo diagnóstico se realizó entre 1988 y 2003. Ese análisis también demostró que a lo largo del tiempo, un número mayor de hombres estadounidenses son diagnosticados con cáncer de próstata a una edad más temprana, probablemente debido a programas de exploración más intensivos.

Los resultados del estudio añaden más dudas sobre el valor de tales programas de exploración, dijo el Dr. Otis W. Brawley, director médico de la American Cancer Society. "Los hombres que tienen tumores de grado alto son menos propensos a beneficiarse de la exploración", dijo Brawley.

Sin embargo, los resultados provocaron precisamente una reacción opuesta en el Dr. Stephen Freedland, profesor asociado de urología y patología de la Universidad de Duke. "Los hombres realmente jóvenes, los que tienen entre 35 y 44 años, tienen peores cánceres", dijo Freedland. "Éste no es un grupo de hombres al que solemos evaluar para el cáncer de próstata. El porcentaje de cáncer de próstata con metástasis es más alto en este grupo que en cualquier otro. Es un fallo del diagnóstico temprano".

El hallazgo sí respalda la recomendación reciente de la American Urological Association de que los hombres se deben hacer la primera prueba del antígeno prostático específico (APE) a los 40 años, dijo Freedland.

Las lecciones que Lin, que es jefe de oncología urológica de la Universidad de Washington, saca del estudio no tienen que ver principalmente con la prueba. "Esto quizá aporte algunos conocimientos importantes sobre el cáncer de próstata en hombres jóvenes", dijo Lin. "Podríamos identificar casos de alto riesgo mucho antes e inscribir a esos hombres en ensayos clínicos. Debido a que las opciones actuales de tratamiento son limitadas, también fomenta en parte el desarrollo de ensayos clínicos y de estudios continuos sobre nuevos tratamientos".

Por tanto, para los médicos que tratan el cáncer de próstata, "nuestro mensaje es que los hombres más jóvenes con cánceres de grado alto obtienen resultados muy malos, y cuando se detecta uno, hay que saber de que se debe tratar de manera agresiva y con métodos experimentales si es necesario", enfatizó Lin.

La prueba de APE es ahora un asunto importante, con la controversia generada por dos informes recientes que señalan que esta prueba de rutina es relativamente ineficaz para reducir las muertes por cáncer de próstata.

Las recomendaciones que hacen las principales organizaciones en torno a la prueba varían ampliamente, apuntó Brawley, y algunos grupos, incluida la American Association of Family Physicians, están rotundamente en contra de tales programas. Las directrices de la American Cancer Society, que ahora están bajo revisión, abogan porque un médico discuta, aunque no necesariamente ofrezca, la prueba de APE a los hombres que tienen un riesgo normal a los 50 años, y a los de alto riesgo a los 45.

Los hombres de mayor riesgo son aquellos cuyo padre o un hermano han tenido la enfermedad, y los hombres negros, que son más propensos a desarrollar cáncer de próstata por razones desconocidas, dijo Brawley.

El nuevo estudio respalda la recomendación de la exploración temprana, aseguró Freedland. "Estos son hombres que tienen entre 30 y 40 años más de vida, y son los que más se beneficiarán de la prueba", dijo.

ENFERMEDAD CELÍACA y flora intestinal

Yolanda Sanz, del CSIC (DM)

Diariomedico.com
Demuestran la relación de la flora intestinal con la enfermedad celíaca
Redacción - Miércoles, 27 de Mayo de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Yolanda Sanz
El hallazgo se publica en el último número de la revista Gut y sienta las bases para el desarrollo de futuras estrategias de intervención nutricional que contribuyan a restablecer el equilibro intestinal del paciente celíaco y a mejorar su calidad de vida.

Los análisis microbiológicos han demostrado que la microflora del intestino de los celíacos presenta una mayor concentración de bacterias potencialmente perjudiciales, bacteroides y enterobacterias, y una reducción de bacterias beneficiosas, como las bifidobacterias.

"El restablecimiento de la composición de la microflora intestinal tras la dieta sin gluten tan sólo es parcial, lo que demuestra que las alteraciones microbiológicas no son sólo una consecuencia secundaria del proceso inflamatorio asociado a la fase activa de la enfermedad", ha señalado la investigadora del CSIC.

Factores de virulencia
Asimismo, se han identificado factores de virulencia en enterobacterias que colonizan el intestino de los pacientes celíacos, que sugieren su participación en el proceso de patogénesis (origen y desarrollo) de la enfermedad celíaca, lo que se puede sumar a los efectos tóxicos del gluten.

En esta línea, los científicos han evaluado la capacidad del intestino delgado de los pacientes celíacos para degradar el gluten. Los autores del trabajo llevaron a cabo análisis de zimogramas de gliadina utilizando una solución proteica completa procedente de la mucosa duodenal de estos pacientes celíacos.

Según ha explicado Sanz, "contrariamente a lo esperado, las muestras de duodeno de los celíacos mostraron mayor capacidad para degradar la gliadina -una de las proteínas que componen el gluten- que la de los individuos sin intolerancia al gluten, consecuencia de la actividad de la flora bacteriana de estos pacientes. Esta degradación parcial de la gliadina podría dar lugar a la generación de fragmentos peptídicos nocivos para el celíaco".

Junto al equipo coordinado por Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos del CSIC, en Burjassot (Valencia), han participado investigadores del Instituto de Biología y Genética Molecular, centro mixto del CSIC y de la Universidad de Valladolid.
(Gut DOI: 10.1136/ gut.2008.167296).

CIENCIA aplicada

Monos trangénicos
Huisi y Wakaba. A través de rayos UV se ve la proteína fluorescente. (Nature)

Los monos transgénicos llegan al laboratorio
Clara Simón Vázquez - Jueves, 28 de Mayo de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

A los ratones transgénicos les han salido unos competidores: Hisui, Wakaba, Banko, Kei y Kou, los cinco Callithrix jacchus transgénicos que ha obtenido el laboratorio de Erika Sasaki, de la Universidad Keio, en Japón.

Esta primera línea de animales es portadora de un gen que codifica la proteína verde fluorescente y que han conseguido que se integre completamente en su ADN.

El año pasado ya se logró el primer mono transgénico con enfermedad de Huntington, pero en ese animal el gen de la proteína verde fluorescente no se llegó a integrar de forma completa en el ADN, con lo cual no pudo transmitirlo a sus crías.

En este trabajo, que se publica hoy en Nature, el grupo de Sasaki ha empleado un vector viral para introducir el citado gen en el ADN de los animlaes y han comprobado que se integra completamente, puesto que está presente también en sus crías, que son completamente sanas y expresan los nuevos genes.

Gerald Schatten, de la Universidad de Pittsburgh, y Shoukhart Mitalipov, del Centro de Investigación Nacional de Primates de Oregón, comentan en un artículo que también se publica hoy en Nature que el estudio de Sasaki tiene varias innovaciones.

Una es que han empleado Callithrix jacchus, unos pequeños animales que alcanzan la madurez sexual al año y normalmente tienen gemelos en un periodo gestacional pequeño.

Los autores han visto que los embriones que se produjeron de forma natural eran mejores portadores de los transgenes que los obtenidos por fecundación in vitro.

Después de la inyección del gen, casi el cien por cien de los embriones naturales lo expresaban frente al 70 por ciento de los embriones de la fecundación in vitro. Cuatro de los cinco monos transgénicos se desarrollaron a partir de esos embriones naturales.

Después de transferir 80 embriones a 50 hembras, se consiguieron siete gestaciones y nacieron los cinco monos transgénicos. El gen se incorporó al genoma de las crías en varias localizaciones y se expresó en varios tejidos, que se confirmó por la expresión de la proteína.

Seguimiento
Los padres de las nuevas criaturas transgénicas siguieron a los animales hasta la madurez sexual y pudieron ver que la proteína fluorescente verde estaba también presente en sus gametos.

Sin duda alguna, el nacimiento de los animales transgénicos ha sido todo un logro científico, puesto que se garantiza que se pueden reproducir de forma natural con esa impronta genética específica.

El estudio de los primates también puede ayudar a responder a cuestiones fundamentales de la biología celular.

Las células madre de primate que se han logrado generar desde las adultas por clonación nuclear y la comparación de esas células con las iPS de células de pacientes, también derivadas de las adultas, ofrecerá una información relevante en este campo de la investigación.

Los monos transgénicos se convertirán en un potencial modelo de investigación en las enfermedades infecciosas, anomalías neurológicas e inmunológicas.

Así, los monos diseñados para expresar defectos monogénicos podrán desplazar a los ratones transgénicos o trasladar la información obtenida en animales más semejantes a los humanos.

Los modelos murinos se han empleado en la investigación de un gran número de enfermedades, desde la anemia y el asma hasta la esquizofrenia y el autismo.

Pero es difícil reproducir las enfermedades humanas en los roedores. Por eso, el avance conseguido por el grupo japonés abre una valiosa puerta en la investigación de ciertas patologías, como la fibrosis quística, ya que los ratones que la padecen no llegan a desarrollar daño pulmonar, por lo que no se reproduce igual la enfermedad.

Ya han surgido algunas voces que abogan por una adecuada regulación para agilizar el empleo de estos animales.

Diabetes mellitus tipo 1 y aterosclerosis preclínica

Diabetes mellitus tipo 1 y aterosclerosis preclínica
22 Mayo 2009 · Carlos del Águila
JANO.es

Los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) de un área geográfica considerada de bajo riesgo cardiovascular presentan signos de aterosclerosis preclínica incluso ante la falta de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), según concluye un estudio publicado en las páginas de Medicina Clínica (2009;132(19).

La enfermedad cardiovascular (ECV) representa la mayor causa de morbimortalidad en los pacientes con DM1 y DM2. La DM1 es, en comparación, mucho menos frecuente que la DM2 y habitualmente afecta a la población más joven. A pesar de que la mayoría de los FRCV reconocidos en la DM2 no están presentes en los pacientes con DM1, el riesgo relativo ajustado por edad para la ECV de los sujetos con DM1 es incluso mayor que en la DM2.

En el estudio se valoró, mediante ecografía del territorio carotídeo, el grosor del complejo íntimamedia carotídeo (cIMT) –un indicador temprano de aterosclerosis que presenta una correlación con la incidencia de ECV–, así como la presencia de placas de aterosclerosis, en un grupo de pacientes con DM1 de un área mediterránea sin otros FRCV adicionales. Se incluyó en el estudio a 22 pacientes con DM1, con una edad media de 34,6 años y una duración media de la DM1 de 15,3 años. Los valores del cIMT y del máx-cIMT fueron significativamente mayores en los pacientes con DM1 en comparación con la franja etaria correspondiente de la población de referencia. La proporción de pacientes que presentaban placas de aterosclerosis fue equivalente a la del grupo erario de 46 a 55 años de referencia.

Los datos de este estudio parecen respaldar la necesidad de adoptar una actitud más activa en la prevención cardiovascular de los pacientes con DM1, ya que ni el hecho de su corta edad ni vivir en un ambiente “protector” minimizan el riesgo de presentar una aterosclerosis acelerada.

ICTUS HEMORRÁGICO: crecimiento

¿Por qué crece el ictus hemorrágico?
22 Mayo 2009 · M. Duque. Boston
JANO.es

El número de accidentes vasculares cerebrales causados por hemorragia intracerebral ha aumentado casi un 18% en los últimos 10 años

Los accidentes vasculares cerebrales causados por una hemorragia intracerebral (HIC) no traumática, consecuencia de una rotura de vasos sanguíneos cerebrales, son un importante problema de salud pública y responsables de 2 de los 15 millones (10-15%) de accidentes cerebrovasculares que tienen lugar anualmente en todo el mundo. Además, los ingresos hospitalarios por HIC han aumentando un 18% en los 10 últimos años, probablemente por el aumento del número de personas mayores, muchas de ellas con una presión arterial desestabilizada, y por el uso cada vez mayor de anticoagulantes, trombolíticos y antiagregantes plaquetarios.

En 1988, el uso de anticoagulantes orales fue responsable del 5% de las HIC, del 9% en 1993-94 y del 17% en 1999, debiéndose probablemente este aumento al aumento de la prevalencia de la fibrilación auricular y del uso de warfarina. La mayor parte de estas diferencias se observa en la incidencia de HIC profunda y son más marcadas en personas jóvenes y de mediana edad.

Futuro tratamiento
En un artículo publicado en The Lancet (doi:10.1016/S0140-6736- (09)60371-8) sobre HIC, se comentan las causas y el futuro tratamiento de esta enfermedad: “Aunque el número de ingresos hospitalarios por esta causa ha aumentado en todo el mundo en los últimos 10 años, la mortalidad no ha descendido. Los resultados de los ensayos clínicos y de los estudios observacionales indican que la coordinación entre la atención primaria y la hospitalaria se asocia con una menor mortalidad en estos pacientes”.

Además, el desarrollo de objetivos terapéuticos para cuidados intensivos, y las nuevas secuencias de asistencia y práctica especializada pueden mejorar el pronóstico. Las estrategias terapéuticas específicas comprenden el diagnóstico y la hemostasia precoces, el tratamiento intensivo de la presión arterial, las técnicas quirúrgicas abiertas y mínimamente invasivas para extraer el coágulo, las técnicas para extraer la sangre intraventricular y el tratamiento de la presión intracraneal. Estas estrategias mejoran el tratamiento clínico de los pacientes y prometen reducir la mortalidad y aumentar la supervivencia funcional.

Objetivos terapéuticos
Los autores comentan la importancia de 3 cometidos en el tratamiento de la HIC: detener la hemorragia, extraer el coágulo y estabilizar la presión cerebral resultante. Las ventajas relativas de cada objetivo se establecerán probablemente cuando se conozcan los resultados de varios ensayos clínicos actualmente en marcha, como el STICH II (Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage); el CLEAR-IVH (Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH); el MISTIE (Minimally Invasive Surgery plus Tissue plasminogen activator for Intracerebral haemorrhage Evacuation); y el ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Haemorrhage).

“Otra prioridad –concluye el artículo– es el uso de la resonancia magnética de alta resolución, en tiempo real, con imágenes tridimensionales y sondas moleculares de gran resolución. Los ensayos de tratamiento urgente de la presión arterial y la reversión de la coagulopatía son también prioridades médicas, mientras que los ensayos de técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas, incluidos los recursos farmacológicos y mecánicos complementarios, son prioridades quirúrgicas”.

H1N1 - cepa destinada a vacunas

VACUNAS
Desarrollada una cepa del virus H1N1 que podría usarse para fabricar vacunas
JANO.es · 28 Mayo 2009 16:00

Será puesta a disposición de la industria farmacéutica y de otros laboratorios que trabajan en el ámbito de la gripe

El Instituto Nacional para los Estándares y el Control Biológicos (NIBSC, por sus siglas en lengua inglesa), que forma parte de la Agencia de Protección de la Salud británica, ha producido una cepa del virus H1N1 que podría utilizarse para fabricar vacunas a gran escala contra esta enfermedad que han contraído más de 13.400 personas en todo el mundo, de las cuales más de 95 han muerto.

Según asegura el instituto en un comunicado, sus investigadores han producido “una cepa del virus apta para la fabricación de vacunas” que va a poner a disposición de la industria farmacéutica y de otros laboratorios que trabajan en el ámbito de la gripe.

El NIBSC es uno de los laboratorios de todo el mundo que pertenecen a la red de colaboración de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y que han estado intentando producir una cepa que permita fabricar la vacuna en oocitos.

Para obtener una cepa que sirva para una vacuna, hay que crear un híbrido entre la cepa del virus que causa la enfermedad y una cepa probada en laboratorio. Este proceso se ha utilizado con éxito durante muchos años para desarrollar vacunas tanto para la gripe común estacional como para la gripe aviar (virus H5N1).

El objetivo es crear un virus que pueda ser reconocido por el cuerpo humano como el “auténtico virus H1N1 de la gripe2 y que, al mismo tiempo, sea seguro y fácil de reproducir en grandes cantidades en instalaciones productoras de vacunas.

El equipo del NIBSC ha recurrido a la genética inversa y para producir la cepa necesaria para la vacuna, los científicos han cogido las secuencias genéticas cruciales (codificar las proteínas virales reconocidas por el sistema inmunitario de nuestro cuerpo) del virus de la nueva gripe y las han combinado con un conjunto de secuencias genéticas de la cepa del laboratorio mediante una tecnología de recombinación genética.

Posteriormente, han probado el virus obtenido para asegurarse de que tiene las características necesarias para que se pueda producir la vacuna. El director del NIBSC, el Dr. Stephen Inglis, ha destacado la rapidez con la que han trabajado los científicos desde que recibieron la cepa desde Estados Unidos a principios de este mes de mayo. Según sus palabras, “nuestros colegas de la OMS de Estados Unidos y Australia también están haciendo progresos importantes y creemos que allí habrá pronto varias cepas para utilizar en la fabricación a gran escala de vacunas contra la nueva gripe”.

ANGINA DE PECHO: tratamiento con células madre

20 MAY 09 | Publicado en "JAMA"
Células madre de la médula para tratar la angina de pecho
Los autores señalan que pudieron intervenir otros factores en los buenos resultados. La terapia con células madre adultas está aún en 'una fase muy rudimentaria'.

El Mundo, España

C. DE MARTOS | A. LÓPEZ

Aunque los autores han presentado sus resultados con mucha cautela, un estudio publicado en ''JAMA'' muestra por primera vez los beneficios sobre la angina de pecho crónica del tratamiento con inyecciones de células madre de la médula ósea. Hasta ahora, los expertos sólo habían apostado por su uso como terapia para los episodios agudos, como el infarto de miocardio.

Las células madre procedentes de la médula ósea son una fuente terapéutica potencial cuya aplicación se está estudiando en varios campos, entre ellos, la patología cardiovascular. Una de las afecciones para las que se está probando es la isquemia crónica (angina de pecho) pero de momento los resultados obtenidos son "contradictorios", según afirman los autores de este trabajo.

Para comprobar su utilidad, científicos del Centro Médico de la Universidad de Leiden (Holanda) seleccionaron a 50 pacientes que sufrían angina severa y que no podían someterse al tratamiento habitual (revascularización). La mitad fueron asignados al grupo de terapia, que iba a recibir las inyecciones de células de la médula, mientras que al resto sólo se le inyectaría un placebo.

Las células fueron extraídas de la médula ósea de la cresta iliaca de los pacientes. Este tejido es rico en células madre adultas, que han mostrado su capacidad para reparar tejidos dañados. Los participantes recibieron entre ocho y 10 inyecciones en diferentes segmentos del miocardio, el músculo del corazón, y se sometieron a una evaluación de su función cardiaca al cabo de tres y seis meses.

Tras este periodo de seguimiento, los pacientes tratados con células madre de la médula mostraron cierta mejoría. Tanto la perfusión (el riego sanguíneo) del miocardio como la función del ventrículo izquierdo eran significativamente mejores en este grupo. Además, la calidad de vida y la capacidad de ejercicio eran mayores.

Los mecanismos a través de los cuales estas células son capaces de ''reparar'' en cierta medida los tejidos no se han analizado en este trabajo. Otros estudios señalan que su diferenciación en otros tipos celulares (músculo liso, endotelio, miocitos...), además de la secreción de factores que promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos y otros fenómenos contribuyen a este efecto curativo.

A pesar de los buenos resultados, los investigadores advierten que entre los participantes que sólo recibieron un placebo también se detectaron mejorías, aunque menores, que podrían deberse a "una mayor adherencia a la medicación o al cambio de estilo de vida". Por tanto, otros factores podrían haber entrado en juego.

Sombras en esta terapia

Aunque hay muchos ensayos clínicos que se están realizando sobre terapia con células madre adultas, algunos científicos reconocen que todavía falta mucho por conocer sobre esta técnica. En el reciente VI Simposio Internacional de Terapia Celular Aplicada a las Enfermedades Cardiovasculares, celebrado el pasado mes de abril en Madrid, se expusieron todos los aspectos que todavía no se conocen sobre este campo, necesarios antes de pensar en su aplicación en pacientes.

Valentín Fuster, director del Instituto Cardiovascular del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, señalaba que, aunque en los últimos años se había avanzado mucho en técnicas de imagen que permitían valorar parte de la recuperación tras aplicar esta terapia, todavía no se puede valorar, por ejemplo, cuánto tiempo permanecen las células madre en la zona inyectada. Además, este cardiólogo explica que "hay que tener cuidado porque se puede modificar la genética celular. Reconozco que es un campo excitante pero hace falta comprender la embriogénesis y el desarrollo celular para permitirnos saber mucho más y que tenga sentido lo que hacemos con individuos adultos [...] Durante estos años, hemos aprendido muchas cosas, sobre todo que hay que ser extremadamente humildes porque nos adentramos en un campo complejo".

Por su parte, Mark Penn, director de la Unidad Cardiaca de Cuidados Intensivos en la Clínica Cleveland (EEUU) e investigador en este tipo de terapias, destacaba el papel antiinflamatorio de estas células y cómo podrían tener un papel positivo si se administraban lo antes posible en aquellos pacientes que hubieran sufrido un infarto de miocardio. No obstante, reconocía que para aplicar este tipo de terapia en la clínica, primero "hay que definir los mecanismos de acción" ya que todavía no se conocen bien.

Kai C. Wollert, del Departamento de Cardiología y Angiología de la Universidad de Hannover (Alemania), aunque se definió como un gran creyente de estos tratamientos, sugería que "hay que seleccionar mejor a los pacientes que van a recibir esta terapia".

Entre las muchas cosas que todavía no se conocen de este tipo de tratamiento se encuentran el lugar óptimo para la inyección de las células madre (se ha observado que si se aplican de forma intracoronaria pueden dar lugar a bloqueos), el tiempo que permanecen en la zona tratada, si se puede utilizar un contraste para visualizarlas o, por el contrario, esta sustancia podría alterar los resultados, tampoco se conoce si lo mejor es aplicar inyecciones repetidas o una única dosis. "Hay como 20 cosas por comprender antes de pensar en tratamientos repetidos", señalaba Wollert.

Por este motivo, John Martin, científico del Centro de Biología y Medicina Cardiovascular de la Universidad de Londres, insistía en que "falta un debate intelectual. Creo que todavía no hemos comprendido la función [de estas células], todavía seguimos trabajando en el terreno anatómico. Quizás necesitamos la biología de sistemas para comprender la tearapia celular. Estamos todavía en una fase muy rudimentaria porque no se está trabajando en equipo con un consenso intelectual. Tenemos que establecer grupos interdisciplinares, porque todavía necesitamos saber más sobre fisiología y trabajar con químicos. La biología de las células progenitoras es demasiado compleja, por eso necesitaríamos que diferentes grupos europeos trabajaran dentro de un consenso, algo que lleva tiempo y altruismo entre nosotros [...] Ahora mismo lo que sabemos es que tenemos una ''sopa'' de muchas células de la médula ósea y que esto lo administramos en el miocardio, y no sé qué hace sobre los receptores".

IntraMed - REFLEXIONES de la CLÍNICA MÉDICA

27 MAY 09 | La verdad y otras mentiras
La muerte y otros silencios I
La palabra ausente y la muerte propia.

IntraMed

Un hospital es siempre un sitio caótico. Un espacio habitado por un silencio ficticio. Bajo su aparente calma se ocultan pliegues de vértigo y confusión. Uno es allí siempre extranjero, cautivo de su atmósfera impersonal, anónima.

La habitación de Valentina era, sin embargo, luminosa y amplia. Podían verse las copas de los árboles y un fragmento de cielo recortado por los límites de la ventana. La cama inusualmente alta, las colchas dobladas con una precisión artesanal. Su silueta era la esfinge de una virgen cadavérica, quieta y muda. El cabello recogido, el rostro limpio y ausente. Los ojos abiertos no miraban hacia ninguna parte. El brazo derecho se extendía por fuera de las ropas y desde él partían -o llegaban- una serie de cánulas conectadas a tres frascos que colgaban de un pié metálico. El conjunto resultaba armónico, fatalmente sereno, aunque algo siniestro.

Fernando, su esposo, descansaba sobre un pequeño sillón en las proximidades del sueño. Joven aún y vestido con elegancia pero sin ostentación. Algo en su expresión - no sabría especificar qué – delataba cansancio, una fatiga inscripta en el cuerpo que le llegaba desde un tiempo inmemorial como si siempre hubiese estado allí.

La entrada del médico produjo efectos inmediatos. Un sobresalto en el hombre que abrió sus ojos y se puso de pié y un trémulo estremecimiento en la mujer, algo mínimo, apenas perceptible.

Seguido por una asistente el doctor se acercó a la enferma. La observó, tomó su mano, miró el complejo sistema de tubos que salía o ingresaba en su cuerpo y luego fijó su mirada en el marido. Habló con tono acusador.

- Me han informado que ha decidido llevarse a su esposa a casa. Vine a discutir ese tema con usted.

- Creo que ya lo hemos discutido antes doctor.

- Hemos hablado del estado de salud de Valentina, de sus posibilidades, pero en ningún momento de sacarla del hospital.

- Si no hay nada más por hacer, tampoco hay motivos para permanecer en este lugar.

- Hay límites. Una cosa es su mal pronóstico y otra es alejarla del cuidado médico.

- Sus límites no son los míos doctor. Le agradezco su preocupación pero nuestros criterios no coinciden.

- Valentina morirá en su casa, en poco tiempo.

- ¿No sucedería eso también si se queda en el hospital?

- Sí, pero más tarde, y en otras condiciones.

- No creo que a ella le interesen ninguna de las dos cosas.
- ¿Va a decidir Ud. por ella?

- ¿Hay otra alternativa? O cree que Ud. está en mejores condiciones para hacerlo sin haber escuchado jamás su voz, sin conocer sus creencias, sus deseos, sus valores.

- Dispongo del conocimiento que me permite evaluar la situación de un modo más objetivo que usted. Puedo abstraerme de sus emociones y evaluar el caso con neutralidad.

- Se lo agradezco sinceramente doctor pero no estamos interesados ni en su objetividad ni en su neutralidad. No ahora, no en estas circunstancias.

- ¿Qué le ofrecerá en su casa que acá no tenga?

- Un lugar habitable, una historia, la intimidad y la dignidad de pasar sus últimos días en un espacio que ha sido el suyo.

- ¿Si se trata de confort?

- No se trata de confort.

- ¿Si quiere recibir más visitas?

- No se trata de visitas.

- ¿Podemos solicitar un subsidio para solventar los costos del tratamiento?

- No se trata de costos.

- Lo comprendo, aunque no lo justifico. Estamos empeñados en un combate frontal contra el mal que padece Valentina. La enfermedad y nosotros en una lucha cuerpo a cuerpo. Valentina es el campo de batalla.

- Son esos justamente los argumentos por los que nos vamos a casa. No estoy dispuesto a convertir a mi mujer en campo de batalla si ello no implica una posibilidad razonable de vencer.

- Entonces haré los arreglos y le dejaré una forma de contacto ante cualquier eventualidad. Puede contar con nosotros cuando sea necesario.

El médico y su asistente se retiraron.


Hacía más de veinte años que estaban juntos. Las cosas se sucedieron naturalmente, casi sin proponérselo. La vida transcurrió en un tono menor, como una melodía monocorde y repetitiva que, finalmente, ambos terminar por no escuchar más. La primera casa: austera pero confortable. El único hijo: deseado y recibido con alegría. El trabajo: liso, sin sobresaltos. Las vacaciones: regulares, pero sin entusiasmos.

Fernando pintaba desde la adolescencia. Tenía afinidad por la luz y una mirada infrecuente que le permitía producir imágenes extrañas y perturbadoras. Pasaba noches enteras encerrado en su taller ensayando perspectivas y mezclando colores. En ese pequeño espacio encontraba una rara inquietud que lo rescataba de la indiferencia de todas las cosas. Algo -que él no podía nombrar- le producía un entusiasmo furioso que en ocasiones lo asustaba. Entonces se avergonzaba de esa sensación. Decidió callarla, incluso para sí mismo. Vivía la experiencia pero jamás reflexionaba sobre ella. Valentina pudo, pero no quiso, ingresar a ese mundo privado.

Tampoco esto le ocasionó mayores angustias. Supo que aquel sería su reducto personal, íntimo. Necesitaba conservar ese lugar y esas horas como un refugio privado. Le resultaba imprescindible pero nunca sintió la necesidad de compartirlo ni se esforzó en ocultarlo.

Al poco tiempo de vivir juntos recibió el pedido de su mujer como si lo estuviese esperando. No opuso resistencia. Sospechó que era un hecho trascendente y que algo en su interior se quebraba de manera definitiva desde ese momento. Pero lo aceptó con una sorda resignación. Entendió que algo en él callaba para siempre pero no supo qué era. Sintió que desde aquella tarde dentro de su cuerpo habitaba un cadáver.

Invirtió todo un domingo en guardar sus pinceles en cajas de cartón y proteger con diarios viejos las obras ya finalizadas. Tiró a la basura los bocetos abandonados. La habitación de la terraza se convirtió en sala de planchado. Un olor a ropa húmeda y un atmósfera pegajosa lo expulsaron de allí durante los últimos veinte años. No había para qué volver, y jamás volvió.


Los primeros dos días con Valentina de vuelta en la casa se sucedieron con relativa calma. Ella permanecía sumergida en un letargo que la sacaba del mundo. Había que fijar la atención para percibir algún signo de vida en su cuerpo. No se quejaba, pero eso hacía que tampoco emitiera ese lamento apenas audible que hasta hacía poco había sido su único signo de comunicación con el mundo. Fernando no supo qué era peor. Permaneció a su lado de día y de noche. Comió, durmió y recordó a su lado. Ni la enfermera ni su hijo lograron alejarlo de allí en ningún momento. No podría decirse que lo movía un sufrimiento atroz. Tampoco una indiferencia ciega. Sintió que debía permanecer allí y allí estuvo. Eso fue todo.

Al tercer día subió al cuarto de planchado para regresar con un atril de madera envejecida y dos lienzos amarillentos. Los ubicó frente a su mujer de manera que recibieran toda la luz que provenía desde la ventana. Enjuagó los pinceles y ablandó los pomos de pintura. Tuvo que descartar la mayoría por inservibles pero logró reunir una cantidad suficiente. Se detuvo un largo rato observando la escena antes de comenzar a dibujar con carbonilla negra sobre la tela. Desde entonces no se detuvo más. Pintaba y dibujaba durante horas sin emitir sonido mirando a su mujer sólo cuando el dibujo lo requería. Cada dos o tres días, según el caso, consideraba finalizado un cuadro y lo ubicaba sobre el piso debajo de la ventana. Lo observaba con atención, “clínicamente” y dejaba una pequeña esquela debajo del lienzo con observaciones: “está perdiendo expresión en el rostro” o “ahora se observan signos de adelgazamiento” o “desde el Jueves no mueve los labios” o cosas por el estilo. Luego se dormía exhausto y satisfecho sobre el sillón.

Fue necesario que la enfermera y su hijo se ocuparan de proveerle los insumos para su tarea. No tenía que solicitarlo, ellos inventariaban las reservas cada día y se ocupaban espontáneamente de reponer lo faltante. Ninguno de los dos logró, y no por que no lo hubieran intentado, establecer una conversación con Fernando. La única vía de relación parecía restringirse a sus escuetas observaciones escritas al pié de cada obra. Fuera de éso, silencio, sólo silencio.

El hijo repartía su dolor entre la figura inerte de su madre y el silencio empecinado de su padre. Supo que ese hombre sufría, aunque no pudo imaginar exactamente por qué. Siempre había sentido que su padre no era feliz. Aquella distancia que hoy los separaba no era muy distinta de la que siempre había percibido. Sin embargo no sentía ahora, ni lo había sentido nunca, resentimiento o rencor hacia ese hombre. Más bien esto generaba en él una solidaridad y hasta una ternura infinitas. Jamás pudo explicarse los motivos y nunca le resultó necesario hacerlo. Comprobó esta vez, como tantas otras antes, que algo muy fuerte lo unía a su padre. Percibió el mudo lenguaje que los vinculaba. La misma lengua sin palabras con que le había hablado siempre. Entendió, ahora con una potencia aún mayor, el código con que Fernando lo amaba. Ese amor inefable y visceral con que un hombre ama a un hijo aunque jamás pueda decírselo. Recuperó las memorias que guardaba su cuerpo. Un repertorio de sensaciones que volvían a producirse ahora sin que pudiese evitarlo. Volvió a sentir en la punta de los dedos la fuerza con que él lo tomaba de la mano al salir de la escuela. El estremecimiento de su piel áspera que lo hacía sentir protegido, inmortal, invulnerable. El olor intenso de la crema de afeitar, el sonido de su risa contenida, la mueca de espanto y de dolor que vio en la boca de su padre cuando le dijo que se iba a vivir solo. Él siempre había estado allí. A su manera. Como una sombra a la que le hubiesen arrancado la lengua. Volvió a ver a ese hombre trabajando sin descanso para acondicionar su nuevo departamento. Vio el sobre arrugado con dinero que Fernando dejó debajo de su almohada y que él había encontrado la primera noche en su nueva casa. Nunca se dijeron nada sobre el tema. Pero ambos comprendieron lo que el otro sentía al respecto. Tampoco ahora necesitó palabras. Aceptó el silencio de su padre tal como siempre lo había hecho.

Desde que abandonó la casa familiar para instalarse en un pequeño departamento la falta del padre lo acompañaba a diario. Periódicamente lo esperaba a la salida de su trabajo y caminaban juntos, casi sin hablar, el largo camino de vuelta a casa. Ambos se sentían reconfortados, los dos entendían que era suficiente y nunca se reclamaban más.

Cada noche el hijo ingresaba en la habitación y besaba a Valentina en la frente. Prolija hasta la exageración, peinada, frágil, olía a lavanda y a muerte. A Fernando lo abrazaba deteniéndose largamente y le retorcía el pliegue del codo en un gesto que venía desde su infancia y que sabía que a él le molestaba pero que aún así recibía con agrado. Luego recorría la galería de cuadros en busca de alguna nueva "nota clínica” de su padre. Si la encontraba hacía comentarios y alababa la suspicacia de Fernando para detectar pequeños cambios que a él le resultaban imperceptibles. Cuando alguna duda aparecía respecto de aquellos signos Fernando se acercaba al cuadro y lo señalaba con la punta del pincel. Entonces su hijo regresaba con la mirada hacia su madre y, ahora sí, reconocía aquello que el cuadro mostraba.

Sabía que el final de Valentina era inminente y vivió la situación como una prolongada despedida. Hizo los arreglos con anticipación como para que la muerte no resultara un imprevisto. Programó la escena mil veces con la idea de evitar que al dolor por la pérdida se le sumara el fastidio y la desorientación por los trámites.

No pocas veces durante aquellas semanas se paseó delante de la galería de cuadros y constató en la sucesión de imágenes el progresivo deterioro de su madre. Aquello resultó un procedimiento implacable para impedir que la lentitud con que las transformaciones aparecían las tornara imperceptibles. Sólo Fernando parecía percibirlas. Bastaba con recorrer la hilera de telas para enfrentarse a un testimonio brutal de la degradación que sufría ese cuerpo agónico y vacío.

Fernando se fue encendiendo con la pintura. Cada vez era más notoria la pasión y la energía que ponía en esa tarea. En el cuerpo y en la cara, en la tensión extrema de su cuello y en la desmedida apertura de los ojos se fue instalando un hombre desconocido. Su hijo siguió con atención esa metamorfosis, la leyó signo a signo y fue feliz sin desligarse del drama. Contradictorio y culpable algunas noches hubiese necesitado hablar de ello con alguien, ver esa situación reflejada en el espejo de otro. Pero no supo con quien.

Valentina se transformaba cada día más en un espectro. Ningún rastro de lo que había sido esa mujer. Poco a poco abandonó su cuerpo que se convirtió en una cáscara ajena y hueca sobre la cama. Los cuadros que Fernando pintaba dieron cuenta de ese proceso con una contundencia reveladora. Bastaba mirarlos para conmoverse y tomar conciencia del modo en que ese cuerpo se despojaba de Valentina hasta no contenerla en absoluto. Nada en él recordaba a esa mujer. Nunca supo hacia dónde se había ido pero estuvo seguro de que ella ya no estaba allí. No pudo evitar pensar que a medida que su madre se salía del cuerpo que yacía sobre la cama, un hombre apasionado y desconocido para él, ingresaba en el de su padre.

Fernando observó el último retrato parado a poca distancia de la tela. Registró los detalles: la piel, ahora oscura y adherida a los huesos. El cuello con el relieve acentuado de cada músculo y cada tendón. Los ojos retraídos, minúsculos en el interior de unas órbitas desmesuradas. La boca pálida, con las comisuras de los labios fatalmente caídas. No miró a Valentina. Sólo tomaba conciencia de sus transformaciones a través de los cuadros. Ellos fueron los únicos intermediarios entre ese hombre silencioso y su agónica mujer.

Tuvo un pensamiento fugaz que aniquiló de inmediato antes de que pudiese saber de qué se trataba. Pensó que su pintura era el único medio de aproximarse a aquella mujer lejana. Un procedimiento eficaz para que ella ingresara en él. Pensó que al fin había encontrado una forma de establecer contacto con ella. Pensó que ya era irremediablemente tarde, que ya era inútil. Y no pensó más.

La noche del lunes se sintió excitado con su propia obra. No pudo dejarla, no sintió cansancio, no logró dormir. Se detuvo a pintar los pliegues de las sábanas con una intensidad inusual. Los trazos de su dibujo fueron más gruesos y más brutales. Por primera vez pintaba de noche, con luz artificial. La imagen resultó especialmente tétrica, nocturna. No pudo alejarse del atril, se sentía adherido a esa superficie, magnetizado a ella. A medida que los colores se fueron terminando se vio obligado a emplear únicamente negros, marrones y azules sobre un fondo blanco y deslucido. Se negó la pausa para preparar nuevas mezclas.

En varias ocasiones percibió la presión de los brazos de su hijo sobre sus hombros. Primero delicados, como un abrazo extraño que no pudo entender. Luego el sacudón enloquecido con que agitaban su cuerpo. Una y otra vez. Pero nada pudo separarlo de aquella tela. No permitió que nada lo perturbara. Las puertas de la habitación se golpearon varias veces. Voces. Luces. Algo giró enloquecido a su alrededor. No pudo medir el tiempo. No quiso averiguar por qué. Pintó las sábanas sacudidas al aire. Flotando suspendidas sobre la cama. Se detuvo en ellas, en su lento movimiento al caer, en el demorado vuelo de su blancura. Transpiró. Sintió la excitación y la furia. Sostuvo su cuerpo como un mástil durante una tormenta. Finalmente, sin saber cuanto tiempo había transcurrido, se separó del cuadro. Lo tomó entre las manos con más cuidado que nunca. Lo depositó en el suelo siguiendo la larga hilera de su galería. Se alejó. Lo miró asombrado.

Vio el dibujo perfecto de la cama, las ropas suspendidas, la almohada en el suelo. Buscó con desesperación. Hubiese querido introducirse entre las imágenes para encontrar lo que ya no estaba allí. Se sentó en el piso con las piernas cruzadas frente al cuadro. Miró aquella cama vacía. Se sostuvo la cabeza con las manos sobre las sienes y se dejó invadir mansamente por la ausencia.

La esquela que dejó al pie del cuadro decía esta vez: “Ella ya no está allí”.

Momentos después se incorporó y se dirigió hacia la ventana. Escuchó ruidos de autos, puertas que se cerraban, voces.. Miró hacia abajo y vio a su hijo junto a otras personas mientras subía a uno de esos coches. Se alejaron lentamente hasta desaparecer sobre el fondo borroso de la calle.

Cuando su hijo regresó a la casa lo encontró bañado y afeitado esperándolo en la sala. Se puso de pie y se acercó. Lo abrazó con una fuerza desconocida. Lo retuvo contra su cuerpo y permitió que él dejara caer la cabeza sobre sus hombros. Le acarició el pelo con la mano abierta y firme. Se separaron. Fernando guió a su hijo en dirección a la cocina tomándolo del brazo.

- Te preparé la cena. Tenemos tanto de que hablar...
D.F

NOTA DEL BLOG: este es un excepcional aporte de INTRAMED que se expresa en notas secuenciales. La decisión de incorporar ésta en particular se fundamenta en la reflexión que brinda el contenido a quiénes no transitan la vida intensa de un hospital como profesionales sino como pacientes, muchas veces incomprendiendo las circunstancias que se viven dentro y las tensiones que se diseminan en todas las direcciones... Cerasale. Mayo 30, 2009.-

IntraMed - Investigación - Alzheimer en monos

INVESTIGACIÓN - INTRAMED
26 MAY 09 | Diferencias estructurales en las placas
Por qué no desarrollan Alzheimer los monos
Un estudio muestra que las placas en los primates no humanos difieren de las de los humanos.

Healthfinder

Por Amanda Gardner

Hace mucho que los científicos han notado un curioso fenómeno sobre los primates: los humanos contraen el terrible trastorno neurológico conocido como enfermedad de Alzheimer, pero sus primos evolutivos más cercanos no.

Lo que es aún más inexplicable es el hecho de que los cerebros de los chimpancés y otros primates no humanos sí resultan obstruidos con las mismas placas de proteína que muchos consideran que causan la enfermedad en humanos.

La respuesta a este rompecabezas podría brindar valiosa información sobre cómo se desarrolla y avanza el Alzheimer. Ahora, los investigadores informan que tal vez tenga una pista. Informan sobre su hallazgo en la edición más reciente de la revista Neurobiology of Aging.

Encontraron que una molécula de "etiqueta" usada para rastrear la acumulación de placa se adhiere fácilmente a las placas de los cerebros humanos pero no en la de los simios, lo que sugiere que hay una diferencia estructural básica entre los dos tipos de placa.

Afirmaron que averiguar la diferencia podría llevar a maneras para lograr que, en los cerebros humanos, las placas amiloideas humanas sean tan inocuas como lo son en los cerebros de otros primates.

"Lo que esto nos dice, en primer lugar, es que las placas son estructuralmente distintas en los humanos y los demás primates", afirmó la autora del estudio Rebecca Rosen, candidata a doctorado en neurociencias del Centro nacional Yerkes de investigación en primates de la Universidad de Emory en Atlanta. "El motivo de que sea así es una pregunta inmensa, [pero] ahora tenemos una herramienta que podemos usar para diferenciar la estructura [de las placas amiloideas] entre humanos y otros primates".

"Podemos usar este [compuesto de etiquetado] para caracterizar la naturaleza tóxica de las [placas amiloideas] en el cerebro humano con la finalidad de comprenderlas mejor", añadió. "También confirma la utilidad [del compuesto, llamado Compuesto B de Pittsburgh (PIB)] para el diagnóstico del alzheimer".

Pero el verdadero significado para el tratamiento o la prevención de la enfermedad aún no está claro, apuntó otro experto.

"Es otro hallazgo de significación desconocida, pero es un hallazgo", apuntó el Dr. Gary J. Kennedy, director de psiquiatría geriátrica del Centro médico Montefiore de la ciudad de Nueva York. "Ninguno de nosotros sabe por qué estos primates superiores no contraen enfermedad de Alzheimer, pero tampoco sabemos porqué los humanos sí... no sé a dónde nos lleva eso".

Debido a que la secuencia de aminoácidos de la proteína amiloidea humana es distinta a la de los cerebros de los monos, los científicos plantearon la hipótesis de que la estructura podría ser distinta.

Para evaluar esta teoría, Rosen y sus colegas tomaron el PIB, ampliamente usado en ensayos clínicos para diagnosticar el Alzheimer. El PIB se vincula a los depósitos amiloideos en los cerebros humanos vivos, "iluminando" así las placas en los escáneres de tomografía por emisión de positrones (TEP).

Usaron el PIB en el tejido cerebral de nueve monos Rhesus enfermos, nueve monos ardilla comunes enfermos, tres chimpancés muertos, nueve humanos muertos que sufrían de Alzheimer en etapa final y tres humanos mayores pero saludables que ya habían muerto.

"Pudimos mostrar que, de forma similar a lo visto en cerebros de ratones, el PIB no se vincula con una afinidad alta a la placa en los cerebros de monos o simios", apuntó Rosen.

Otro grupo de investigadores del Centro Yerkes informó recientemente de forma separada sobre una prueba que conlleva el rastreo infrarrojo del ojo que podría ayudar a detectar el trastorno cognitivo leve en los humanos. A veces, esa afección es precursora del Alzheimer.

DERMATOLOGÍA: flora de la piel

Dermatología / Trabajo de científicos norteamericanos
La piel alberga 205 tipos de bacterias
Es una diversidad inesperada; los microorganismos difieren más de un lugar a otro del cuerpo que entre individuos
Noticias de Ciencia/Salud: Viernes 29 de mayo de 2009 | Publicado en edición impresa
Nora Bär
LA NACION

Aunque suene increíble, se calcula que en el cuerpo de un adulto sano hay diez veces más bacterias que células. Sin embargo, estas comunidades de microorganismos son prácticamente desconocidas, y también lo son sus múltiples efectos en nuestro desarrollo, nuestra fisiología, nuestra inmunidad y hasta en nuestra nutrición.
Un estudio de investigadores norteamericanos que hoy se publica en Science empieza a subsanar esta laguna en el mapa del organismo. Los científicos analizaron el ADN o, dicho de otro modo, los genomas de todos los microbios que habitan en la piel, los catalogaron y contabilizaron, y llegaron a algunas conclusiones que calificaron de sorprendentes: al parecer, descubrieron que nuestra piel alberga un abanico de tipos bacterianos mucho mayor de lo que se pensaba.
"Siempre supimos que la piel tenía una cubierta de flora saprófita -opina la doctora Lilian Moyano de Fosatti, docente autorizada de dermatología de la Universidad de Buenos Aires-, pero no que era tan variada."
Este nuevo trabajo muestra que hay más diversidad entre las bacterias que viven en diferentes sitios del cuerpo que entre diferentes individuos.
Para llegar a esta conclusión los científicos tomaron muestras de piel de 20 diferentes sitios del cuerpo de 10 voluntarios sanos.
"Seleccionamos lugares predispuestos a ciertos desórdenes dermatológicos en los que siempre se pensó que las bacterias cumplían un papel en la evolución de la enfermedad", afirma la coautora del estudio, Maria Turner.
Entonces, identificaron (utilizando la tecnología de secuenciación genética) más de 112.000 secuencias genéticas bacteriales, que luego clasificaron y compararon. El análisis detectó bacterias de 205 géneros.
Algunos datos de esta cartografía en escala liliputiense son sencillamente curiosos: el lugar que más diversidad albergó es el antebrazo, con 44 especies en promedio; el de menor diversidad resultó ser la zona que está detrás de la oreja, con sólo 19.
Las áreas seleccionadas lo fueron porque representan tres microambientes: oleoso, seco y húmedo. Las zonas oleosas estaban dentro de la nariz, en la axila, en el cuero cabelludo, en la parte superior del pecho y en la espalda. Las áreas húmedas, en el interior de la oreja, en el anverso del codo, en la zona que queda entre los dedos medio y anular, al costado de la cadera, detrás de las rodillas, en el ombligo. Las áreas secas incluyeron la parte interna del antebrazo, la palma de las manos y las nalgas.
Las áreas húmeda y seca fueron las que resultaron pobladas por una mayor variedad de microbios, y las oleosas, por la mezcla bacteriana más uniforme.
La piel es una de las primeras líneas de defensa contra la enfermedad y el trauma, pero su eficacia depende del delicado equilibrio que se establece entre nuestras células y los millones de bacterias y otros microbios unicelulares que viven sobre su superficie.
Fosatti lo ilustra con lujo de detalles: "La cándida es un habitante normal del tubo digestivo humano, pero cuando se exacerba, causa problemas. Por ejemplo, uno toma un antibiótico para la angina, éste destruye los microbios benéficos que están en el tubo digestivo y predomina la cándida. O sea, es patógena según la densidad de población. Otro caso: todos tenemos Demodex folliculorum , que vive en los poros de la piel, y no pasa nada; pero varía el pH, aumentan y podés tener rosácea o demodesidosis. El estafilococo es un habitante natural de las fosas nasales. Ahora si un chico tiene bajas las defensas o está inmunodeprimido por diversas circunstancias, ese estafilococo le puede producir impétigo [una infección que produce ampollas]. Por eso, en algunos casos se le da un potente antibiótico para ver si uno logra que se quede donde debe estar". Y agrega: "Tenemos una relación amistosa con las bacterias".
Para preservarla, es imprescindible no practicar una higiene excesiva. Basta con un baño diario. "Si uno se baña tres veces por día, destruye el manto lipídico que protege la piel y que es muy necesario -dice la especialista-. Como todo, tanto el exceso como la falta son malos."
Los datos de este microbioma humano son libres para investigadores de todo el mundo y se espera que ayudarán a acelerar la comprensión de los complejos factores genéticos y ambientales involucrados en diversas enfermedades como el acné, la psoriasis y la resistencia a los antibióticos.

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Dermatología / Trabajo de científicos norteamericanosLa piel alberga 205 tipos de bacterias

Es una diversidad inesperada; los microorganismos difieren más de un lugar a otro del cuerpo que entre individuos

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lanacion.com | Ciencia/Salud | Viernes 29 de mayo de 2009

Síndrome de Sjögren

27 MAY 09 | Diagnóstico y terapéutica
Síndrome de Sjögren
¿Cómo diagnosticarlo hoy? El síndrome de Sjôgren (SS) es una de las tres enfermedades autoinmunes sistémicas más comunes, caracterizada principalmente por ojos y boca secos.
Dres. Paul Kruszka, Robert J. O’brian
Am Fam Physician. 2009;79(6):465-470, 472.

El síndrome de Sjôgren (SS) es una de las tres enfermedades autoinmunes sistémicas más comunes, con una prevalencia, en la población de Estados Unidos de 0,05-4,8%. Su incidencia basada en el diagnóstico médico de SS primario es de unos 4 casos/100.000 personas. El ss afecta principalmente a las mujeres de edad media. En una cohorte de 400 personas con SS, el 93% eran mujeres con una edad media de 52,7 años.

Patogénesis

La patogénesis del SS es incierta. Es posible que sea el resultado de un estímulo ambiental promotor de una reacción autoinmune en individuos genéticamente susceptibles. Se ha postulado que agentes infecciosos, comúnmente virus sialotrópicos, son los que desencadenan el síndrome. Sin embargo, las asociaciones con la mayoría de los virus potenciales, incluyendo el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr, son débiles. Los estudios sexológicos muestran una asociación entre el SS y el haplotipo HLA-DR.

El SS representa una activación multifacética del sistema inmunológico. La desregulación de los linfocitos B y la hiperactividad representan un papel importante en la enfermedad. La patente histológica del SS es la infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas, provocando degeneración, necrosis y atrofia acinar, con disminución de la función lagrimal y salival. La neurodegeneración glandular también está presente lo que puede explicar porqué los pacientes experimentan un síndrome seco aunque más del 50% de las células epiteliales glandulares permanecen intactas.

Presentación típica

El SS se presenta con sequedad de ojos y boca, también referida como xeroftalmia y queratoconjuntivitis seca, (QCS) y xerostomía, respectivamente.

Los síntomas oculares incluyen sequedad y sensación de arena y cuerpo extraño. Los síntomas orales son la dificultad para hablar, comer y deglutir y la necesidad de beber agua con frecuencia. En el examen físico, los ojos presentan inyección conjuntival debido a la inflamación ocular independiente del compromiso de la glándula lagrimal. En los casos más graves, se puede observar la opacificación de la córnea.

La boca presenta disminución de la saliva y sequedad de la mucosa, pudiendo progresar al eritema, la formación de fisuras y la ulceración. También puede haber caries dentales múltiples y afectarse otros órganos. Las glándulas parótidas pueden estar doloridas o tumefactas. Otras causas de agrandamiento parotídeo son la sialadenitis supurativa, la parotiditis urleana, la tuberculosis, la sarcoidosis y el linfoma.

Diagnóstico

Se sospecha en presencia de los síntomas dados por la sequedad ocular y oral con pruebas positivas para los anticuerpos anti-SS-A o anti-SS-B, o con una biopsia de glándula salival positiva.

Manifestaciones extraglandulares del síndrome de Sjôgren

Signos y síntomas clínicos / Frecuencia (%)

* Artralgias o artritis no serosa: 35-75
* Síntomas gastrointestinales (reflujo, dispepsia, diarrea, constipación 54
* Tiroiditis autoinmune: 15-33
* Enf. pulmonar (tos crónica, bronquitis recurrente, Rx: infiltrado intersticial difuso, espirometría anormal, TC: alveolitis fibrosa: 29
* Fenómeno de Raynaud: 16-28
* Vasculitis cutánea: 12
* Neuropatía periférica: 7
* Linfadenopatías: 7
* Nefropatía (proteinura, acidosis tubular, nefritis intersticial, glomerulonefritis, análisis de orina anormal): 6
* Fiebre no asociada con un proceso infeccioso: 6

El criterio más reciente para clasificar el SS requiere la biopsia de una glándula salival menor o una prueba positiva de los antígenos anti-SS-A (positivo en el 16-70% de los casos) o anti-SS-B (positivo en el 7-50% de los casos). Si bien este criterio no fue establecido para el diagnóstico sino para homogeneizar las cohortes investigadas, es útil para identificar a los pacientes. El anticuerpo antinuclear es positivo en el 55-97% de los casos y el factor reumatoideo en 32-90%.

Diagnóstico diferencial de los ojos y la boca secos

Enfermedad / Comentario

Causas de ojo seco .
Conjuntivitis alérgica: Ardor ocular, secreción mucoide, eritema conjuntival
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Blefaritis: Eritema del margen parpebral; engrosamiento con costras y detritos en las pestañas, peor a la mañana y mejora durante el día. No mejora con lubricantes
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Ambiental: Sequedad por exposición prolongada a baja humedad, polvo o sol
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Estilo de vida: Sequedad después de lectura, conducción vehicular o uso de computadora prolongados
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Medicamentos: Diuréticos, anticolinérgicos incluyendo antiparkinsonianos, medicamentos para enfermedad de Alzheimer, depresión, rinitis alérgica e incontinencia
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Rosácea Síntomas oculares: picazón, ardor, sequedad con edema y eritema parpebral (60% de los casos).
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Causas de boca seca .
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Diabetes: Aumento de la sequedad con mal control glucémico
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Radiación cabeza y cuello: La radiación externa daña las glándulas salivales
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Hepatitis C: Sialadenitis en 15% de las personas con hepatitis C
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Infección VIH: Manifestaciones salivales similares al SS
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Medicamentos: Diuréticos, anticolinérgicos incluyendo antiparkinsonianos, medicamentos para enfermedad de Alzheimer, depresión, rinitis alérgica e incontinencia
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Obstrucción fosas nasales: Sequedad causada por respiración bucal
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Sarcoidosis: Disminución de la saliva por granulomas no caseosos de las glándulas salivales

Existen muchas pruebas objetivas que son del resorte del especialista. El test de Schirmer (colocación de una tira de filtro estéril de papel debajo del párpado inferior durante 5 minutos) es positivo cuando el área de humedece en una radio < a 5 mm. La prueba con rosa de bengala es realizada por el oculista: se instila rosa de bengala al 1% en el ojo y se evalúa la integridad de la superficie ocular. El test identificará la queratoconjuntivitis en pacientes con síntomas oculares mínimos. La lámpara de hendidura puede identificar una lesión ínfima.

La sequedad oral puede evaluarse objetivamente recogiendo saliva sin estimulación previa: el paciente saliva en un tubo cada minuto durante 15 minutos. La recolección de menos de 1,5 ml en 15 minutos es un resultado positivo. Otras pruebas son la hialografía contrastada y el centellograma con tecnecio 99m. La biopsia no siempre es necesaria. En los casos ambiguos puede ser útil la biopsia del labio.

Tratamiento

Debido a que se desconoce la cura para el SS, el tratamiento es sintomático y preventivo de las complicaciones. Los tratamientos pueden agruparse en los destinados a la queratoconjuntivitis, la xerostomía y las manifestaciones sistémicas.

Xeroftalmía

El tratamiento comienza con la aplicación de lágrimas artificiales pero todavía no se ha desarrollado una solución que cumpla completamente con las propiedades de las lágrimas naturales. Las soluciones sin preservantes se toleran mejor que las soluciones con preservantes.

Si las lágrimas artificiales no alivian los síntomas, el próximo paso es recurrir a los estimulantes de los receptores muscarínicos, como los receptores colinérgicos de las glándulas exocrinas, el miocardio y el músculo liso. La pilocarpina (agonista muscarínico no selectivo) y la cevimelina (agonista muscarínico selectivo) pueden ayudar a aliviar la sequedad de ojos y boca; la cevimelina tiene menos efecto sobre el corazón y el pulmón. Los agonistas muscarínicos están contraindicados en el glaucoma de ángulo cerrado y el asma no controlada. Otros antiinflamatorios tópicos como los esteroides y la ciclosporina brindan un beneficio cuestionable.

Xerostomía

El tratamiento de la xerostomía consiste en una buena higiene oral, estimulación salival, uso de sustitutos de la saliva y reconocimiento de las complicaciones. La xerostomia aumenta el riesgo de caries dentales e infecciones orales. La topicación diaria bucal con flùor y la higiene con antimicrobianos pueden ayudar a prevenir las caries en estos pacientes. La goma de mascar sin azúcar y los gajos de limón pueden estimular la saliva. El xilitol, un sustituto natural del azúcar que suele estar en la goma de mascar, disminuye las caries en la población general.

Existen varios sustitutos salivales de venta libre que contienen carboximetilcelulosa, mucina y glicerina, lo que ayuda a lubricar la mucosa oral. También pueden usarse agonistas muscarínicos como la pilocarpina y la cevimelina. Aunque reducen la sequedad oral sintomáticamente ninguna de las dos modifica la enfermedad subyacente o aumenta el flujo salivar basal no estimulado. También se ha estudiado la acción del interferón alfa, un inmunomodulador, con buenos resultados, como así las infusiones de infliximab. Los antimaláricos y los corticosteroides se han reevaluado comprobando que la hidroxicloroquina puede ser útil para las artralgias y la fatiga asociadas al SS. El rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que reduce los linfocitos B se perfila como un buen medicamento para el tratamiento de las manifestaciones inflamatorias graves del SS.

Pronóstico

La complicación más grave del SS primario es la enfermedad linfoproliferativa, principalmente el linfoma no Hodking. Muchos estudios demostraron que si bien ese riesgo es mayor, no aumenta la mortalidad por todas las causas, como sucede con otras enfermedades reumatológicas (lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia). El riesgo de linfoma en un paciente con SS es 40 veces superior que en la población general. Al hacer el diagnóstico de enfermedad linfoproliferativa muchos estudios han comprobado niveles bajos de los complementos C3 o C4 y mayor tasa de mortalidad. Además de la hipocomplementemia, la vasculitis y el compromiso parotídeo en el centellograma se ha asociado a una tasa de supervivencia más baja.

Aunque no hay evidencia definitiva para sustentar el uso de guías para la pesquisa de enfermedades linfoproliferativas en pacientes con SS, las siguientes manifestaciones aumentan en el médico el índice de sospecha: agrandamiento parotídeo, linfadenopatías regionales o generales, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares, vasculitis e hipergammaglobulinemia.


♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna.

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Síndrome de Down: claves genéticas protectivas

trisomía 21

INTERNACIONAL - INVESTIGACIÓN
EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
MAYO 2009
Desvelan la base genética que explica por qué las personas con síndrome de Down padecen menos cánceres

Redacción

La presencia de una copia extra de uno los genes localizados en el cromosoma 21, denominado Dscr1, es suficiente para ralentizar el crecimiento del cáncer en un modelo experimental


Madrid (28-5-09).- Investigadores del Hospital Infantil de Boston en Estados Unidos han descubierto una posible explicación genética de por qué las personas con síndrome de Down muestran una menor incidencia de los cánceres sólidos. Los descubrimientos, que se publican en la revista Nature, suponen la identificación de posibles dianas para las terapias y la prevención de los tumores.

El síndrome de Down es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21. Se sabe que los individuos con síndrome de Down contraen ciertos tipos de cáncer de forma menos frecuente que aquellos sin este trastorno aunque se desconocen los motivos.

Los científicos, dirigidos por Sandra Ryeom, demuestran que el gen Dscr1 parece funcionar en combinación con otro cromosoma del gen 21, el Dyrk1a, al interferir con el mecanismo de señalización de la calcineurina que permite a los tumores formar su propia red de suministro sanguíneo.

Los descubrimientos ofrecen un mecanismo para explicar la menor frecuencia de los cánceres sólidos en el síndrome de Down y subrayan el mecanismo de la calcineurina como una posible vía para la intervención terapéutica en el cáncer.
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