IntraMed - Notas - El 'quid' de la malignidad de las placas de ateroma

08 MAY 09 | Una molécula que debilita las placas
El 'quid' de la malignidad de las placas de ateroma
Al bloquearla, las lesiones eran más pequeñas y tenían menos riesgo de romperse.

Healthfinder

CRISTINA DE MARTOS

Aunque sea un dato desconocido por muchos, las arterias comienzan a deteriorarse a partir de los 20 años y se empiezan a formar placas de ateroma en sus paredes. Lo curioso es que el 98% de ellas no da ningún problema a lo largo de la vida y sólo una mínima parte evoluciona de forma que puede desencadenar un infarto, un ictus o la muerte súbita. Un equipo de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) ha descubierto una molécula clave en esta malignización.

La aterosclerosis supone la acumulación de lípidos, tejido fibroso y otras sustancias en las paredes de los vasos. La mayor parte de las placas no produce síntomas ni complicaciones mayores pero el 2% sí. ¿Por qué algunas son propensas a formar coágulos potencialmente mortales y otras no? Esa es la "pregunta del billón de dólares", ha explicado Ira Tabas, investigador principal de este estudio.

Las placas de ateroma con más riesgo de rotura suelen contener en su interior células muertas (tanto del músculo del vaso, como de la capa íntima y del endotelio). La clave, según los trabajos de Tabas, está en el retículo endoplasmático de estas células. Este orgánulo, que se encarga de sintetizar proteínas y lípidos, puede provocar la muerte celular. Cuando sus funciones se desequilibran y la célula comienza a experimentar un gran estrés, el retículo emite ciertas señales que causan la apoptosis.

Si la células mueren en el interior de las placas de ateroma, se libera una serie de sustancias que debilitan la superficie de dicha estructura haciéndola propensa a romperse. "Si una célula muere, no pasa nada siempre que no suceda en masa", explica Tabas. Él y sus colegas identificaron al principal responsable de la apoptosis mediada por el estrés del retículo endoplasmático: una molécula llamada CHOP.

Lesiones más pequeñas y menos graves

Después, pusieron a prueba sus teorías creando dos grupos de ratones alterados genéticamente para ser propensos a la aterosclerosis. Además, la mitad de ellos carecía del gen que contiene la información para fabricar CHOP. Durante 10 semanas, todos siguieron una dieta rica en grasas y colesterol, para facilitar la formación de placas en sus vasos.

Al estudiar las características de las placas de unos y otros, descubrieron que el área de lesión era un 35% inferior en los roedores que carecían de la molécula que induce la muerte celular (CHOP). Además de tener lesiones más pequeñas, las zonas de necrosis habían disminuido a cerca de la mitad. El hallazgo abre la puerta a posibles tratamientos y medidas para prevenir esta enfermedad.

"Una terapia que evite la muerte de estas células sería capaz de reducir el número de placas vulnerables y de prevenir infartos e ictus en el 70% de las personas que no toman fármacos anticolesterol y carecen de su protección", ha señalado Tabas.

En España, como en la mayor parte de los países occidentales, las enfermedades isquémicas del corazón (infarto, angina de pecho) y las cerebrovasculares son las principales causas de muerte. La aterosclerosis es la principal culpable de ambas y cada vez afecta a gente más joven.

A pesar de los avances científicos y de que "nuestros conocimientos acerca de la aterosclerosis cambien, las viejas premisas de dieta, ejercicio y control de factores de riesgo como el colesterol y la tensión arterial siguen siendo la mejor opción", concluye Tabas.