IntraMed - Artículos - Guía práctica: Tamizaje del cáncer colorrectal

26 AGO 09 | WGO/IDCA Internacional
Guía práctica: Tamizaje del cáncer colorrectal
Estas guías están dirigidas al tamizaje: el examen de hombres y mujeres asintomáticos con probabilidad de tener pólipos adenomatosos o cáncer.

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza




Contenidos

1 Introducción
2 Metodología y revisión bibliográfica
3 Epidemiología del cáncer colorrectal
4 Pruebas de tamizaje y evidencias, 1: Pruebas de heces, sangre oculta, y ADN
5 Pruebas de tamizaje y evidencias, 2: Endoscopía y colonografía TC
6 Costo-efectividad del tamizaje del CCR
7 Cascadas – herramientas para el tamizaje
8 Dónde obtener ayuda
9 Datos útiles sobre sitios web, pautas y referencias seleccionadas
10 Preguntas y opiniones





1. Introducción



El cáncer colorrectal (CCR) es un problema mundial, con una incidencia anual de aproximadamente 1 millón de casos y una mortalidad anual de más de 500.000. El número absoluto de casos aumentará en las próximas dos décadas como resultado del envejecimiento y la expansión de las poblaciones, tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo.

El CCR es la segunda causa en frecuencia de mortalidad por cáncer entre hombres y mujeres. La mayoría de los CCR aparecen a partir de adenomas esporádicos, y unos pocos a partir de síndromes genéticos de poliposis o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El término “pólipo” se refiere a una masa discreta que protruye en la luz intestinal. Según los datos de tamizaje utilizando colonoscopía, la prevalencia descrita de los pólipos adenomatosos está en el rango de 18 a 36%.

El riesgo de CCR varía de un país a otro e inclusive dentro de un mismo país. El riesgo también varía entre los individuos según su dieta, estilo de vida y factores hereditarios.
El hallazgo neoplásico más común del tamizaje de cáncer colorrectal es el adenoma. Luego de su exéresis, los pacientes deben integrarse a un programa de vigilancia para su seguimiento, igual que la generalidad de pacientes con cáncer identificado y tratado.

Estas guías están dirigidas al tamizaje: el examen de hombres y mujeres asintomáticos con probabilidad de tener pólipos adenomatosos o cáncer. El tamizaje debe aplicarse dentro del marco de un programa que incluya: prevención primaria (dieta, estilo de vida), evaluación diagnóstica oportuna con colonoscopía (donde estuviera disponible y en concordancia con la cascada) en los individuos pesquisados positivos, y el tratamiento oportuno (polipectomía, cirugía).

El tamizaje del cáncer colorrectal constituye un desafío especial, como lo reflejan las bajas tasas de los tamizajes actuales en la mayoría de los países donde existe un alto riesgo de cáncer colorrectal. El tamizaje del cáncer colorrectal es complejo, ya que hay múltiples opciones, requiere un esfuerzo considerable del paciente (frotis de sangre oculta fecal, preparación para colonoscopía, etc.), y exige sedación y un socio en el sistema de salud para algunas pruebas (colonoscopía). Para que un programa de pesquisa tenga éxito, deben darse múltiples acontecimientos, comenzando con el conocimiento y la recomendación del médico de atención primaria, la aceptación del paciente, la cobertura financiera, la estratificación de riesgos, las pruebas de pesquisa, el diagnóstico oportuno, el tratamiento oportuno y un seguimiento apropiado. Si hay una falla en cualquiera de esos pasos o si no se realizan con una alta calidad, el tamizaje fracasará.

2. Metodología y revisión bibliográfica

Las pautas de la OMGE resumen lo que se conoce y se ha publicado en las revisiones sistemáticas, pautas basadas en la evidencia y ensayos de alta calidad existentes, y esta información luego se configura para hacer que la pauta sea lo más pertinente y accesible mundialmente como sea posible. Habitualmente, esto implica armar diferentes enfoques para lograr los mismos fines — cada enfoque difiere porque intenta considerar los recursos locales, las preferencias culturales y las políticas. Las pautas de la OMGE no son revisiones sistemáticas basadas en una revisión sistemática y completa de toda la evidencia y las pautas disponibles. Una guía mundial intenta distinguir entre las áreas con diferentes recursos y diferentes epidemiologías, y luego se traduce esa guía a los diferentes idiomas para facilitar la pertinencia y el acceso.

Esta guía fue redactada por un equipo de revisión siguiendo una serie de búsquedas bibliográficas para establecer lo que ha cambiado desde la primera declaración de posición de la OMGE sobre el tema de pesquisa de cáncer colorrectal, publicado en 2002 (http://omge.org/globalguidelines/statement03/statement3.htm).

Para buscar la evidencia disponible se utilizó una sintaxis más precisa que sensible para cada plataforma investigada. Las pautas pertinentes fueron buscadas en la plataforma United States National Guideline Clearinghouse en www.ngc.org y en los sitios web de las principales sociedades médicas vinculadas a la gastroenterología y el cáncer. Se hicieron búsquedas adicionales en Medline y EMBASE en la plataforma Dialog-Datastar desde 2003 en adelante. Una búsqueda en la biblioteca Cochrane arrojó 18 revisiones sistemáticas y 12 protocolos pertinentes. Se asignaron secciones específicas a cada miembro del equipo de revisión según su especialización y preferencias. El bibliotecario del equipo dio apoyo a cada equipo de sección realizando búsquedas especiales para dar mayor respaldo y detalle. Finalmente, se consultaron expertos internacionales para cada sección redactada por el equipo de revisión, y el presidente del equipo de revisión y el bibliotecario redactaron y editaron el documento completo.

Epidemiología de cáncer colorrectal

3.1 La carga del cáncer colorrectal

En la base de datos Globocan 2002 de la Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer (IARC), se estima que la carga mundial de cáncer colorrectal es 550.000 nuevos casos incidentales y 278.000 muertes para los hombres, y 473.000 nuevos casos incidentales y 255.000 muertes para las mujeres. En 2002, el cáncer colorrectal comprendía 9.4% de la carga de cáncer mundial en ambos sexos y era más frecuente en América del Norte, Australia, Nueva Zelanda, y partes de Europa. Esto llevó a que se considerara al cáncer colorrectal como una enfermedad del estilo de vida occidental.

3.2 Tendencias temporales en incidencia y mortalidad

Las tasas de mortalidad por cáncer colorrectal normalizadas por edad (ASR) en hombres y mujeres en los países occidentales se mantuvieron estables durante todo el siglo XX, y tal vez ahora hayan comenzado a disminuir; por otra parte, se están observando rápidos cambios en países considerados de bajo riesgo anteriormente.

En Europa, las tasas de mortalidad normalizadas por edad han aumentado en Europa del este y meridional, mientras que se han nivelado en la mayoría de los países de Europa del norte y central. En los últimos años, las tendencias de mortalidad tienden a ser sistemáticamente más favorables para las mujeres que para los hombres.

En EEUU las tendencias de las tasas de incidencia de cáncer colorrectal en los registros de Vigilancia Epidemiológica y Resultados Finales (SEER) sugieren que entre 1973 y 1989, la incidencia de cáncer de colon normalizada por edad en hombres se elevó 11% en los blancos y 39% en negros, al tanto que la incidencia de cáncer rectal cayó 5% en blancos y se elevó 27% en los negros. En las mujeres, la incidencia del cáncer de colon bajó 3% en blancas y aumentó 26% en las mujeres negras, al tanto que las tasas de cáncer rectal cayeron 7% y 10%, respectivamente. Desde 1990, las tasas de incidencia de cáncer de colon normalizadas por edad han estado disminuyendo. La práctica de prevención mediante polipectomía puede haber incidido en esto.

En Japón, las tasas de mortalidad normalizadas por edad para cáncer colorrectal eran bajas a mediados del siglo XX y aumentaron multiplicándose aproximadamente por tres en ambos sexos en los períodos entre 1955–74 y 1975–84.

Con una población mundial en proceso de envejecimiento, se espera que haya un aumento considerable del número de casos.

3.3 Factores familiares y genéticos del cáncer colorrectal

Fig. 1 Factores de riesgo familiar y cáncer colorrectal





Riesgo promedio: El riesgo de CCR aumenta con la edad y los antecedentes familiares. El cáncer colorrectal es raro antes de los 50 años de edad, pero después de ese umbral, su incidencia aumenta drásticamente. Se considera que los individuos sin antecedentes familiares tienen un riesgo promedio.

Riesgo familiar no sindrómico: Tal vez el CCR sea el cáncer humano con mayor componente familiar. La proporción estimada de cánceres colorrectal que es atribuible a causas hereditarias varía de 5% a 30%. Los síndromes heredados con defectos genéticos conocidos, son responsables de 1–5% de todos los CCR. Entre 10% y 30% de los pacientes con CCR tienen antecedentes familiares de CCR pero no pertenecen a un síndrome hereditario conocido. Los acúmulos de casos familiares son comunes y aparentemente implican un mayor riesgo. Los parientes de primer grado de las personas con CCR tienen el doble o triple de riesgo de CCR en comparación con los testigos o comparado con la incidencia que se observa en las poblaciones. Además, el riesgo aumenta con la cantidad de parientes con CCR, cuanto más cercanos sean los parientes al paciente y con la edad de CCR en los miembros de la familia. Los individuos con antecedentes personales de cáncer colorrectal también tienen un mayor riesgo de presentar cáncer posteriormente. Por lo tanto, el riesgo de CCR aumenta en las personas con antecedentes familiares de CCR no sindrómico y en aquellos con antecedentes de adenomas en parientes cercanos menores de 60 años. (Tabla 1).

Tabla 1 Riesgo familiar de cáncer colorrectal
Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de 1º grado con CCR // 2.25 // 2.00 a 2.53

Situación familiar // RR // IC 95%
< 45 a // 3.87 // 2.40 a 6.22

Situación familiar // RR // IC 95%
45 - 59 a // 2.25 // 1.85 a 2.72

Situación familiar // RR // IC 95%
> 59 a // 1.82 // 1.47 a 2.25

Situación familiar // RR // IC 95%
Dos o más parientes de 1º grado con CCR // 4.25 // 3.01 a 6.02

Situación familiar // RR // IC 95%
Sólo dos parientes de 1º grado // 3.76 // 2.56 a 5.51

Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de segundo o tercer grado con CCR // 1.50

Situación familiar // RR // IC 95%
Dos parientes de segundo grado con CCR // 2.30

Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de primer grado con un adenoma < 60 a // 1.99 // 1.55 a 2.55

RR, riesgo relativo; IC, intervalos de confianza.
Adaptado de: Burt RW (Gastroenterol Clin North Am 1996;25:793–803)
and Johns LE, Houlsan RS (Am J Gastroenterol 2001;96:2992–3003).

Riesgo familiar sindrómico:

Poliposis adenomatosa familiar (FAP por sus siglas en inglés). La FAP es una entidad autosómica dominante. Un tercio de los casos nuevos son provocados por una mutación de novo.

Cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC) o síndrome de Lynch. El HNPCC con transmisión autosómica dominante es la forma más común de cáncer colorrectal familiar sindrómico. Un grupo de consenso estableció una lista de criterios (los criterios de Amsterdam II) que sugieren la presencia del fenotipo HNPCC (Tabla 2).

Criterios de Amsterdam II para cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC)

• Hay por lo menos tres parientes con cáncer colorrectal o con otros cánceres vinculados a HNPCC (endometrio, estómago, renal, uréter, biliar, intestino delgado), uno de los cuales es un pariente de primer grado de los otros dos
• Están afectadas por lo menos dos generaciones sucesivas
• El cáncer colorrectal ha sido detectado antes de la edad de 50 en uno de los parientes

Otros síndromes familiares menos comunes son:

• Poliposis juvenil (PJ)
• Síndrome de Peutz–Jeghers (PJ)
• Síndrome de Cowden

Factores clínicos de riesgo en la enfermedad intestinal inflamatoria. El aumento del riesgo de presentar cáncer colorrectal en pacientes con EII está bien establecido. La incidencia acumulada del cáncer comienza a aumentar aproximadamente 8–10 años después de la instalación de la enfermedad y aumenta a 15% a los 30 años.

Los factores de riesgo incluyen la larga duración de la enfermedad, la extensión de la enfermedad, la juventud del paciente al aparecer la enfermedad, y la presencia de enfermedad estenótica o colangitis esclerosante primaria complicando el cuadro. También se pueden plantear la terapia farmacológica inadecuada (posiblemente) y falta de vigilancia adecuada.


Para descargar la guía completa en formato PDF, haga click aquí (19 páginas, pdf)
http://www.intramed.net/userfiles/file/cancer_colorectal_tamizaje_screening_y_vigilancia.pdf



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NOTA DEL BLOG: durante el MES DE AGOSTO 2010 no tendremos actividad durante la semana que se extiende entre el día 22 y 28 del mismo mes. En dicho lapso se desarrollarán las Jornadas de Salud en la ciudad de Rosario (Provincia de Santa Fé) bajo la consigna: “Salud en el Tercer Centenario”.

Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva - DiarioMedico.com

Ignacio Quemada Coordinador del estudio sobre el Modelo de Atención al DCA y miembro del Comité Técnico Asesor de FEDACE. ()

Diariomedico.com
ESPAÑA
Suple a la memoria
Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva
En caso de daño cerebral adquirido, una buena forma de mejorar las capacidades cognitivas de los pacientes es usar un dispositivo tan avanzado como sencillo y habitual: el teléfono móvil.

Juan Larrakoetxea Bilbao - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

"Las nuevas tecnologías pueden aportar muchas cosas positivas a la medicina en general y a la rehabilitación del daño cerebral en particular", afirma Ignacio Quemada, psiquiatra y jefe del Servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni, de Bilbao.

Un claro ejemplo de ello es el uso que hacen de los teléfonos móviles en dicho servicio. "Usamos estos aparatos con notable éxito en la rehabilitación de personas con daño cerebral adquirido", explica Quemada. Y es que "para rehabilitar la memoria no hay nada mejor que crear rutinas e incorporar ayudas externas que sean bien aceptadas por el paciente. Antiguamente eran las agendas, pero hoy en día el móvil está situándose como la ayuda más importante para las personas con problemas de memoria".

En este sentido, "los teléfonos móviles son perfectos, puesto que pueden adaptarse para ser utilizados de manera muy simple, permiten a la persona con discapacidad ponerse en contacto con familiares, pedir ayuda en caso de perderse, recordar citas, tener grabados datos como la dirección o el número de cuenta corriente. Muy pronto se generalizará la utilidad de estar localizado vía satélite." Además, su uso está tan extendido que la persona con discapacidad no plantea ningún rechazo, lo que sí ocurre con otras ayudas específicas. Desenvolverse con soltura con estos aparatos concede a los pacientes cierta libertad, ya que supone un vínculo con sus familiares y cuidadores.

Respecto a si este método es más o menos eficaz que algunos videojuegos utilizados para rehabilitar aptitudes cognitivas, el psiquiatra vizcaíno señala que "tanto en lo físico como en lo cognitivo, no todo lo que se ejercita crece, es decir, en ciertos casos por mucho que ejercitemos la memoria no vamos a conseguir que evolucione; sin embargo, con la creación de rutinas podemos dotar a los pacientes de una mayor autonomía". En este tipo de casos, la memoria del móvil complementa a la de la persona.

No es éste el único ejemplo en el que la tecnología se alía con la medicina para mejorar la vida de los enfermos. En lo que a la rehabilitación se refiere, "en Aita Menni contamos con una amplia gama de aparataje para los diferentes tipos de discapacidades (cintas de marcha con suspensión de peso, bipedestadores, formas alternativas de acceder al ordenador, comunicadores, pantallas táctiles), que facilitan, en diferentes grados, la vida de estas personas". La próxima puesta en marcha de un piso domótico y el laboratorio de ayuda a la discapacidad reunirá en las instalaciones de Mondragón múltiples formas de ayuda a pacientes y familiares. El control del hogar a través del ordenador y las tecnologías de inteligencia ambiental podrán utilizarse en dicho piso.

Daño cerebral adquirido
La realidad de las dos causas principales del daño cerebral es bien distinta. Por una parte, "los ingresos hospitalarios por traumatismo craneoencefálico han descendido notablemente en los últimos años, debido, principalmente, al impresionante descenso de la siniestralidad por accidentes de tráfico", indica Quemada. De hecho, el número de muertos en la carretera ha bajado hasta el nivel de 1964. Un éxito. Y más teniendo en cuenta que en aquel año había dos millones de vehículos y en 2009 eran 31.

"Por otra parte, la prevalencia del ictus va en aumento, debido sobre todo al zincremento de la esperanza de vida en la población y su consiguiente envejecimiento". Aunque también aquí existe un matiz: el 25 por ciento de los ictus afectan a menores de 60 años.



Alta prevalencia y alto coste

Según un estudio realizado por Javier Mar, de la Unidad de Gestión Sanitaria del Hospital Alto Deba, de Mondragón (Vizcaya), la prevalencia del daño cerebral adquirido en el País Vasco y Navarra es del 0,7 por ciento -18.408 personas-, con un coste medio por individuo de 21.040 euros al año. En lo que al conjunto del Estado se refiere, de las más de 200.000 personas con discapacidades y deficiencias, casi el 20 por ciento lo son por traumatismo craneoencefálico, de los que el 30 por ciento son menores de 35 años.

Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva - DiarioMedico.com

El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2 - DiarioMedico.com

Diariomedico.com
ESPAÑA
pUBLICADO EN 'Nature Communications'
El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2
Un pseudogén o copia no funcionante de un gen normal podría ser clave en la aparición de la diabetes tipo 2, según se refleja en un estudio que se publica en el último número de Nature Communications.

Rredacción - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

El genoma humano contiene miles de pseudogenes, aunque se desconoce su papel biológico concreto.

El trabajo, dirigido por Antonio Brunetti, de la Universidad de Catanzaro, en Italia, se centró en dos pacientes diabéticos portadores de mutaciones en cierta parte del gen HMGA1, cuya proteína regula a su vez al gen receptor de la insulina. Los científicos observaron que la sobreexpresión del pseudogén HMGA1 causaba una desestabilización de la proteína HMGA1 y una reducción de los niveles del receptor insulínico. El principal efecto de esta alteración es un aumento en el riesgo del desarrollo de la diabetes. El siguiente paso es describir los mecanismos subyacentes a la sobreexpresión del pseudogén que se produce en algunos diabéticos.

(Nature Comms DOI: 10.1038/ncomms1040).
El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2 - DiarioMedico.com

IntraMed - Arte y Cultura - En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo

14 JUL 10 | Edgar Morin
En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo
Un filósofo de la vida cotidiana, un activista cultural que ha trabajado para la educación en todo el mundo.

IntraMed


He aquí el camino de un hombre. He aquí el pensamiento que se forma en el curso de este andar y que ha producido una gran obra. Este recorrido ha sido constante, completado dentro de una curiosidad jamás saciada, un cuestionamiento incesante, un vínculo permanente entre la vida y la obra, una lenta gestación del pensamiento complejo, pero a la vez acompasada por los recomienzos y renacimientos que han puntuado su vida cada diez años.

Este libro de conversaciones que la periodista Djénane Kareh Tager realizó junto a Edgar Morin, muestra la unidad de una obra a través de su diversidad, la unidad de una vida en sus peripecias.

En Mi Camino, es el hombre quien habla sin ocultar sus emociones ni sus pasiones. Nos cuenta su propia experiencia de la vida, del amor, de la poesía, de la vejez, de la muerte.

"El sentido de nuestra vida es el que elegimos entre todos los sentidos posibles y el que elaboramos durante nuestro propio camino. El sentido de mi vida tiene dos fases. La primera es la curiosidad. Hasta ahora mi curiosidad se ha mantenido despierta; el inconveniente ha sido la dispersión, pero esa curiosidad me ha vuelto capaz de adquirir las ideas y los conocimientos que convenían a mi necesidad de centro. La otra fase del "sentido" de mi vida se vincula con el amor, la amistad, la belleza, la alegría, los sentimientos. Dar un sentido a su vida, para mí, es vivir poéticamente cultivando la fraternidad. Tal es de hecho mi evangelio de la perdición:estamos perdidos en el Universo, no sabemos por qué estamos aquí, por qué el mundo existe. Somos pobres diablos marcados por la tragedia, seres sufrientes embarcados en nuestro pequeño planeta.


¡Tengamos un poco de compasión unos por otros!
¡Seamos hermanos, ya que estamos perdidos y no porque seremos salvados!"

→ Descargue un fragmento de la obra aquí (idioma español)
http://www.intramed.net/userfiles/2010/file/Mi%20camino.pdf

Egdar Morin nació en París en 1921, de una familia de nacionalidad italiana y de ascendencia judeoespañola. Su adolescencia estuvo marcada por el ascenso del nazismo, los procesos estalinistas de Moscú y el sonambulismo con el que el continente europeo se adentró en la guerra. Con 20 años, bajo la ocupación, se unió a la vez al Partido Comunista y a la resistencia gaullista. Después de la guerra, mantuvo su resistencia al estalinismo, a la guerra de Argelia y a todas las barbaries.

*Sitio web de Edgar Morim: http://www.edgarmorin.com/
*Sitio web editorial Gedisa: http://www.gedisa.com.ar/mails/todos/2010/06/3-Novedades/mail.html
Referencias:
Páginas: 288
ISBN 978-84-9784-353-9
Código interno: 030.632

Djénane Kareh Tager es periodista, redactora jefe del suplemento Le Monde des Religions y autora de diversos libros.

los videos están en idioma francés, traducidos al español (subtitulados)
1.




2.




3.


la serie completa se compone de 6 videos, de los cuales incluimos 3.

abrir aquí:
IntraMed - Arte y Cultura - En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo

IntraMed - Entrevistas - "Todo sistema cerrado conduce a la muerte"

27 JUL 10 | Serie fotoentrevistas IntraMed
"Todo sistema cerrado conduce a la muerte"
El Dr. Luis Hornstein en una entrevista donde recorre su historia y reflexiona acerca del estado de la psiquiatría. Reduccionismo, complejidad, conflictos internos y acuerdos de una disciplina apasionante.

IntraMed


Duración: 21:54 minutos [acceder al documento original INTRAMED]

* Si tiene problemas para visualizar este video actualice aquí su Windows Media Player



Luis Hornstein
Residente de psiquiatría en CEMIC. Asesor y coautor del Plan de Salud Mental de la Municipalidad de la Ciudad de Buenos Aires, jefe: Dr. Mauricio Goldenberg (1968-1971). Codirector junto al Dr. Mauricio Goldenberg del Centro de Estudios Psicoanalíticos de Caracas (1978-1983). Miembro fundador y actual presidente de la Sociedad Psicoanalítica del Sur (S.P.S.). Presidente de la Fundación para la Investigación de la Depresión (FUNDEP). Profesor invitado de postgrado en diversas instituciones del país y del exterior. Autor de numerosos artículos y capítulos de libros publicados en revistas nacionales y extranjeras. Entre sus libros figuran “Teoría de las ideologías y psicoanálisis” (Kargieman); “Introducción al psicoanálisis” (Trieb); “Cura psicoanalítica y sublimación” (Nueva Visión); “Cuerpo, Historia, Interpretación” (comp.) (Paidós); “Práctica psicoanalítica e historia” (Paidós); “Narcisismo” (Paidós); “Intersubjetividad y Clínica” (Paidós); “Proyecto terapéutico” (comp.) (Paidós); “Las depresiones” Paidós. Premio Konex de Platino 2006: Psicoanálisis.

abrir aquí para asistir al VIDEO IntraMed:
IntraMed - Entrevistas - "Todo sistema cerrado conduce a la muerte"

Hablar solo no es cosa de locos - lanacion.com

Comunicación / Una costumbre poco aceptada socialmente
Hablar solo no es cosa de locos
Puede ayudar a liberar tensiones y a organizar el pensamiento, afirman especialistas en salud mental
Noticias de Ciencia/Salud: Sábado 31 de julio de 2010 | Publicado en edición impresa
Karelia Vázquez
Diario El País


MADRID.- Conversar con uno mismo tiene muchas ventajas, según afirman especialistas en salud mental. Es un desahogo y rebaja la tensión emocional. Poner palabras a los sentimientos, con público o sin él, ayuda a sacarlos de la cabeza.

Si a alguien le pillan hablando solo, lo más normal es que se invente una excusa. Por ejemplo, "estaba pensando en voz alta". Es raro que alguna persona reconozca que mantiene encendidos diálogos con el espejo del baño o que consigue resolver importantes cuestiones después de explicarse a sí mismo en voz alta una y otra vez el asunto en cuestión.

Socialmente no está aceptado hablar solo. Todavía se asocia con algunos trastornos mentales, como la esquizofrenia, patologías en las que los enfermos oyen voces en su cabeza y entablan hipotéticos diálogos con ellas.

Pero la gente sana que habla sola está muy cuerda. Al menos eso dice el psiquiatra Luis Rojas Marcos. En su último libro, Superar la adversidad. El poder de la resiliencia (Espasa Libros, 2010), apunta que "hablar con amigos, con una planta, con un gato o con uno mismo es uno de los factores que ayudan a superar una situación de crisis".

Hablar con uno mismo en voz alta también es útil para pensar mejor y tomar decisiones. "Para mucha gente es una forma de rebajar la intensidad emocional, un desahogo. ¿Están locos? No creo, las ventajas son enormes", comenta el psiquiatra.

Equilibrio personal
En foros protegidos por el anonimato como son los grupos de fans que se crean en la red social Facebook, el grupo Hablar Solo consiguió 5999 seguidores en tiempo récord; el 70% eran mujeres.

"¿Es que los hombres no hablan solos?", se preguntaba su creador. La razón más frecuente que aducían los miembros del grupo para juntarse desbordaba sentido común: "Soy la única que me entiendo perfectamente a mí misma". La versión en inglés de este grupo, Just Because I Talk to Myself doesn´t Mean I Am Mad " (hablar solo no significa que esté loco), tenía una cantidad similar de seguidores con argumentos de la misma naturaleza.

Rojas Marcos afirma: "Es bueno antropomorfizar a los animales y a las plantas, los efectos son similares a comunicarte con un ser humano". Para el psiquiatra, la gran ventaja de hablar, solo o con público, es que "al poner palabras a los sentimientos, los sacas de tu cabeza, haces tu versión de los hechos y cuentas tu historia".

Este experto en estrés postraumático cree que es importante "teorizar" sobre lo que nos pasa. "Los sentimientos que no tienen palabras se acumulan en la memoria emocional. Por ejemplo, las imágenes y los olores de una situación de terror se quedan en la memoria emocional y sólo convirtiéndolas en palabras pasan a la memoria verbal. Lo más sano es pasar lo que se acumula de la memoria emocional a la verbal."

Hablar solo tampoco es un síntoma de soledad o de no tener amigos. Para mucha gente es una manera de organizar o aclarar las ideas. Cuanta más extravertida es la personalidad, los diálogos internos en voz alta son más frecuentes.

En opinión de la psicóloga Isabel Larraburu, las personas que exteriorizan mucho sus ideas y estados de ánimo necesitan mayor cantidad de estímulos sensoriales para conseguir el equilibrio personal.

"Si se ven forzados al aislamiento o la soledad, pueden llegar a construirse un ambiente a su medida hablando solos, con los animales o con las plantas." Todo lo contrario les pasa a los tímidos. "Un exceso de estímulos externos puede llegar a descompensarles. Están más a gusto con el silencio", explica la psicóloga.

La otra cara del diálogo sin fin con uno mismo es menos amable. "Es beneficioso hablar de cosas que han ocurrido en el presente, pero hablar compulsivamente y sin control de algo pasado no ayuda a pasar página", dice Rojas Marcos, que cuenta que a su consulta llegan pacientes con problemas de ansiedad cuyo origen está en un trauma de la infancia. Estos casos lo ponen en la disyuntiva de si es conveniente o no hablar del pasado para ayudar al paciente.

"Remover o no remover, ésa es la cuestión", ilustra el psiquiatra, y añade que hay que hablar del pasado sólo cuando es útil.

El psiquiatra Jesús de la Gándara también opina que no parar de hablar de algo pasado "aumenta la permanencia de los problemas en la conciencia, causa fatiga emocional e impide avanzar".

La cháchara compulsiva sobre un tema contribuye al fenómeno que los psiquiatras llaman mood amplification , es decir, la amplificación de los estados de ánimo negativos. Una de las terapias psicológicas más de moda en Occidente, el mindfulness , que consiste en eliminar la dispersión mental y concentrarse en disfrutar el presente, aboga por poner en práctica "el olvido voluntario".

Isabel Larraburu dice cómo hacerlo en su libro Atención plena (Temas de Hoy, 2009). Para conseguirlo conviene "dejar de recrear los malos recuerdos mediante conversaciones de modo que vayan cayendo en desuso, y no rememorar los detalles para que no se fijen en la memoria a largo plazo". Esta terapeuta opina que "hablar no es terapéutico, reivindico el silencio para utilizar las palabras de forma más sabia. Esto implica equivocarse menos, y no soltar la palabrería para esconder sentimientos u ocupar los momentos de incomodidad".

Sin embargo, la gente sigue con necesidad de contar su vida. "Probablemente se hable mucho, pero no lo suficiente de las cosas importantes", opina Rojas Marcos. En su página web ( www.luisrojasmarcos.com ), personas desconocidas le dejan testimonios "desgarradores", le piden opinión sobre "intimidades y cosas serias".

"Me sorprende que la gente tenga tanta necesidad de desahogo a través de un medio por el que sólo puedo dar consejos muy generales. Es como llamar al teléfono de la esperanza."

De niños o de adultos, todos tenemos soliloquios. Se estima que estas reflexiones en voz alta sin interlocutor suponen entre el 20 y el 60% de los comentarios que hacen los niños entre los cuatro y los diez años.

Cuando nos hacemos mayores, seguimos contándonos una receta mientras cocinamos, repetimos un número de teléfono para memorizarlo o nos animamos frente al espejo con esa conversación/discusión que tenemos que tener de una vez con el jefe.

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lanacion.com | Ciencia/Salud | S?do 31 de julio de 2010

Alerta por alimentos clonados - lanacion.com

Buscan prohibirlos
Alerta por alimentos clonados
Noticias de Ciencia/Salud: Sábado 31 de julio de 2010 | Publicado en edición impresa

LONDRES ( New Scientist ).- ¿Han logrado llegar a las góndolas europeas las carnes y los lácteos provenientes de animales clonados? Sí, si uno cree en el gobierno suizo y en las afirmaciones que realizó a The New York Times un productor lácteo inglés que no reveló su identidad y que dice que actualmente vende leche de una vaca nacida de un animal clonado.

En Suiza, según informó el citado diario, el gobierno dice que en ese país hay varios cientos de descendientes animales clonados de segunda y de tercera generación. La Oficina Federal Suiza de Salud Pública afirma en su página web: "[...] productos lácteos y carnes derivadas de esos animales probablemente hayan sido utilizados en alimentos, y luego vendidos en Suiza. Otros países de Europa enfrentan la misma situación".

En la actualidad, quien quiera vender productos de animales clonados debe pedir permiso a las agencias regulatorias en nuevos alimentos de la Unión Europea, pero esto no se aplica a los productos obtenidos de los descendientes de los clones.

En un intento por prevenir la entrada en la cadena alimentaria europea de productos provenientes de clones importados de la Argentina, Brasil y los Estados Unidos, donde la clonación se halla más extendida, el Parlamento europeo votó a principios de mes una prohibición de venta de carne y productos lácteos provenientes de clones y de su descendencia.

Alerta por alimentos clonados - lanacion.com

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lanacion.com | Ciencia/Salud | S?do 31 de julio de 2010

Los fármacos 'contra diana' cambiarán el tratamiento del linfoma del manto - DiarioMedico.com

Diariomedico.com
ESPAÑA
COMBINACIONES DE NUEVAS VÍAS DE ACCIÓN MOLECULAR
Los fármacos 'contra diana' cambiarán el tratamiento del linfoma del manto
Los fármacos que actúan sobre dianas moleculares implicadas en la proliferación tumoral cambiarán el tratamiento de enfermedades como el linfoma del manto, donde la quimioterapia es la estrategia estándar. Un ejemplo de ello son los inhibidores de mTor, que están demostrando buenos resultados en estos enfermos.

Sonia Moreno - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

El linfoma de células del manto ofrece uno de los peores pronósticos dentro de los linfomas de células B no-Hodgkin. Su incidencia no supera a las 0,6 personas por cada 100.000, sobre todo varones alrededor de los 70 años. Para este correoso cáncer se empiezan a utilizar nuevos fármacos dirigidos a dianas moleculares, como el inhibidor de la proteína mTor. Esta prometedora estrategia se indica, además de en otros tumores, en el tratamiento de los pacientes adultos con linfoma del manto que han recaído o se muestran refractarios a la terapia estándar.

Mariano Provencio, del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Puerta de Hierro, en Majadahonda (Madrid), considera que "ese tipo de nuevas moléculas puede parecer ahora un pequeño aporte en el tratamiento del paciente, porque los aumentos de la supervivencia son limitados aunque significativos, pero en conjunto indican que el abordaje del linfoma del manto en el futuro va a ser diferente: es muy probable que se sustituya la quimioterapia por combinaciones de fármacos antidiana, con o sin aquélla, en lo que será un tratamiento más individualizado".

La identificación de nuevas moléculas diagnósticas ayudará en la identificación de los subtipos clínicos de linfomas del manto

Provencio es el coordinador de la I Jornada en Actualización terapéutica del linfoma de células del manto, que, organizada por la Fundación para la Investigación Biomédica del Puerta de Hierro y el Grupo Oncológico para el Tratamiento y Estudio de los Linfomas (Gotel), ha congregado en el hospital a especialistas españoles y extranjeros. Eduardo Sotomayor, del Centro del Cáncer Lee Moffitt, en Tampa, ha abordado la situación actual de los tratamientos de primera línea, incluido el trasplante. Antes de recurrir a ésta u otra opción terapéutica es preciso conocer el subtipo clínico de linfoma concreto; de ahí que sea tan importante "la implicación del clínico con el básico, en este caso con el biólogo molecular", según Provencio.

La identificación de nuevos genes y proteínas asociadas al linfoma permitirá afinar el diagnóstico, que en algunos enfermos plantea dificultades.

Si bien un 80 por ciento de los afectados por linfoma del manto son subsidiarios de tratamiento, en el porcentaje restante se encuentran pacientes con un subtipo del tumor que podrían beneficiarse de la observación, en los que no sería preciso un tratamiento agresivo. Miguel Ángel Piris, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, ha aportado datos de algunos trabajos de su grupo aún no publicados en los que se desvelan nuevas moléculas diagnósticas.

Un reciente estudio multicéntrico desvela la superioridad del inhibidor de mTor frente al tratamiento convencional de pacientes refractivos

Dentro de los tratamientos de segunda línea, cuya actualización ha quedado a cargo de Antonio Rueda, oncólogo del Hospital Costa del Sol, en Marbella, se dedicó una sesión específica a los ya mencionados inhibidores de mTor.

Georg Hess, del Departamento de Oncohematología de la Universidad Johannes Gutenberg, en Mainz (Alemania), expuso los resultados de un reciente estudio clínico en fase III publicado en The Journal of Clinical Oncology. El especialista alemán dirigió un trabajo con unos 60 centros de todo el mundo, donde se contrastaron los resultados de los inhibidores de mTor frente al tratamiento que a cada uno de los médicos le pareciese oportuno. El inhibidor se comparó en diferentes dosis y fases de la enfermedad, siempre en pacientes que hubieran recibido al menos dos (y hasta siete) líneas de tratamiento. Los resultados reflejan la superioridad de los inhibidores selectivos: aunque la diferencia en la supervivencia libre de progresión no fuera mucha, sí era lo suficientemente significativa.
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Hallazgo precoz y terapia antes de seis horas, claves en sepsis - DiarioMedico.com

Álvaro Castellanos
Álvaro Castellanos, subdirector médico del Hospital Marqués de Valdecilla. (Roberto Ruiz)

Diariomedico.com
ESPAÑA
UN PROTOCOLO REDUCE LA MORTALIDAD UN 58%
Hallazgo precoz y terapia antes de seis horas, claves en sepsis
La campaña Sobrevivir a la sepsis, iniciada en 2005 en el Hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, ha logrado reducir la mortalidad del 57 al 25 por ciento. Álvaro Castellanos, subdirector médico del centro, cree que la coordinación entre equipos es un pilar fundamental.

Santiago Rego. Santander - Lunes, 26 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Investigadores del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla y de la Universidad de Cantabria han analizado los efectos de la campaña Sobrevivir a la sepsis, iniciada en 2005, y han comprobado, cuatro años después, que la mortalidad se ha reducido del 57 al 25 por ciento (lo que supone una reducción total del 58 por ciento).

Estos resultados se han logrado tras aplicar, principalmente en el área de urgencias, el denominado "perfil de sepsis" o, lo que es lo mismo, pruebas analíticas que comprenden una serie de marcadores que orientan al clínico precozmente sobre la presencia de un fallo orgánico. La normalización precoz de los parámetros hemodinámicos "es determinante", según ha explicado el intensivista Álvaro Castellanos, subdirector médico del Hospital Marqués de Valdecilla, que publica en Critical Care Medicine un trabajo -en el que también han participado Borja Suberbiola, Luis García Astudillo, María Soledad Holanda, Fernando Ortiz Melón, Javier Llorca y Miguel Delgado Rodríguez- que deja claro que la coordinación de los servicios de Urgencias, Cirugía General, Intensivos y Medicina Interna "es un elemento clave en la lucha contra la mortalidad por shock séptico, la cuarta causa de muerte en España después del cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes de tráfico".

Llegar a una mortalidad nula es prácticamente imposible, pero Castellanos cree que hay campo para reducir el 25 por ciento logrado con este programa

Para ello han analizado la evolución de 384 pacientes con shock séptico y los han comparado con 96 pacientes de un grupo histórico, lo que ha servido para detectar, tras realizar un control estadístico por variables de confusión, un descenso en la mortalidad y en la duración de la estancia hospitalaria.

Antibioterapia
La detección precoz de estos casos y el hecho de estar "mucho más alerta sólo ha sido posible gracias a una mejor formación del personal y al establecimiento de un protocolo para saber identificar lo más rápido posible la infección".

Una vez aplicado el denominado "perfil de sepsis" por los profesionales de urgencias, el protocolo fija instaurar, en las seis primeras horas, la antibioterapia y fármacos necesarios y derivar inmediatamente al enfermo a la UCI: "El shock séptico es la forma más grave, y surge cuando aparece la hipotensión o signos de hipoperfusión tisular que requieren el empleo de fármacos muy específicos con la mayor rapidez para evitar un desenlace fatal".

El 'shock' séptico es la cuarta causa de muerte en España después del cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes de tráfico

Con la campaña iniciada hace cinco años se ha evitado la muerte de unas 40 personas al año por esta infección en el Hospital Marqués de Valdecilla.Hay tres factores decisivos: el grado de adhesión al protocolo por los servicios hospitalarios implicados, que cada vez es más grande al situarse en el 50 por ciento y con el objetivo de lograr un 75 por ciento; un mayor protagonismo y coordinación entre Urgencias e Intensivos, y un abordaje antibioterápico precoz.

"Sabemos que llegar a una mortalidad nula es imposible, pero hay campo para reducir ese 25 por ciento logrado con este programa, porque hay factores individuales que nos pueden alertar sobre el peligro que corren determinados pacientes".

Reconocimiento precoz
¿Por qué está aumentando la incidencia de sepsis en los hospitales? Cada vez hay pacientes de mayor edad con enfermedades crónicas. Además, se incrementa el empleo de técnicas invasivas y sube el número de enfermos con tratamientos inmunosupresores: "De ahí que el reto sea el reconocimiento precoz de la sepsis y hacer cambios en la organización de los hospitales, para lograr una mejor coordinación entre los servicios y consensuar los protocolos para los tres estadios de sepsis, cuyos signos y síntomas son más o menos específicos".

Reducción de la estancia hospitalaria

El trabajo dirigido y publicado por Álvaro Castellanos recoge, igualmente, que las medidas puestas en marcha por el Hospital Marqués de Valdecilla han conseguido reducir la estancia hospitalaria, que ha decrecido en casi tres días de ingreso en la unidad de cuidados intensivos: de 11 días ha pasado a 8,4, mientras que la estancia media global en el hospital de los pacientes afectados por una sepsis, tras su paso por intensivos, pasó de 41 a 36 días.Para el intensivista, la campaña del Hospital Marqués de Valdecilla, que define como un "programa educativo orientado a la detección precoz del paciente con sepsis grave y su tratamiento inmediato, mediante una terapia sencilla, se ha asociado con una disminución significativa de la mortalidad".

Cuanto mejor se aplique el protocolo mayor será el grado de supervivencia, "aunque ese documento no deja de ser una parte de mejora de la calidad más amplia, que únicamente se logrará con una afinada coordinación hospitalaria", ha finalizado Castellanos.

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La proteína Des1 se perfila como nueva diana para el sida - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
puede DIFICULTAr LA ENTRADA DEL VIRUS
La proteína Des1 se perfila como nueva diana para el sida
Un estudio coordinado por investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha localizado una proteína que podría reducir el grado de penetración del VIH en las células, lo que convertiría a la Des1 en un objetivo terapéutico.

Redacción - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Un estudio dirigido por un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que modificando la rigidez de la membrana plasmática de los linfocitos T se podría llegar a impedir la entrada del virus del sida en el interior de las células. Aunque la investigación se ha llevado a cabo en cultivos celulares en laboratorio, los resultados demuestran que este sistema podría al menos reducir el grado de infección por parte del virus. Las conclusiones del trabajo se publican en el último número de Chemistry and Biology.

La membrana plasmática es una barrera formada por lípidos y proteínas que aísla los componentes de las células del exterior. Esta barrera, que tiene una función de contención, controla además qué entra y qué sale de la célula. "Muchos microorganismos patógenos necesitan atravesarla para acceder al interior celular, donde comenzarán a dividirse", ha explica Santos Manes, director del estudio e investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología.

Se consigue bloquear la fusión de las membranas del virus y la célula diana, una etapa clave para la infección de los linfocitos

Este es el caso del virus del sida que, según investigaciones previas del mismo grupo, atraviesa la membrana plasmática de los linfocitos T a través de microdominios específicos llamados balsas lipídicas. La proteína encargada de regular estas balsas es Des1, que codifica un tipo poco frecuente de lípidos, los dihidroesfingolípidos. Usando una molécula sintética, el citado equipo ha demostrado que, al bloquear la acción de esta proteína, las balsas lipídicas de la membrana celular presentan mayor rigidez.

Si la membrana de los linfocitos se hace mas rígida, se dificulta que una proteína de la membrana del virus del sida, llamada gp41, se inserte dentro de la membrana de los linfocitos. De esta manera se bloquea la fusión de las membranas del virus y la célula diana, una etapa clave para la infección de los linfocitos.

Los resultados, obtenidos en cultivos celulares en laboratorio, identifican por tanto la Des1 como una nueva diana con posibles implicaciones terapéuticas para luchar contra el sida o incluso prevenirlo, aunque poder aplicar estos descubrimientos requerirán nuevas y más profundas investigaciones.

El estudio, financiado por un proyecto intramural del CSIC y la Fundación para la Investigación y Prevención del Sida en España, ha sido dirigido por los investigadores del CSIC Gemma Fabrias y Félix Goñi, y ha contado con la colaboración de la investigadora del CSIC Catarina Vieira, y los científicos Rafael Delgado, del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, y Xavier Martinez Picado, de la Fundación IrsiCaixa, de Barcelona.

(Chemistry & Biology; DOI: 10.1016/ j.chembiol. 2010.05.023).
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CÁNCER DE PRÓSTATA - JANOes y agencias - Identifican por primera vez el origen celular del cáncer de próstata - JANO.es - ELSEVIER

ONCOLOGÍA
Identifican por primera vez el origen celular del cáncer de próstata
JANO.es y agencias · 30 Julio 2010 12:21

El descubrimiento podría mejorar las herramientas de predicción y diagnóstico y permitir el desarrollo de nuevas dianas de tratamiento.

Científicos de la Universidad de California (UCLA) han identificado, por primera vez, el origen celular del cáncer de próstata, un descubrimiento que podría mejorar las herramientas de predicción y diagnóstico y permitir el desarrollo de nuevas y más efectivas dianas de tratamiento para esta enfermedad.

Estos investigadores, del Centro de Cáncer Global Jonsson de UCLA, demostraron que las células basales halladas en los tejidos sanos de la próstata podían convertirse en cáncer de próstata humano en ratones inmunodeprimidos.

Este descubrimiento, publicado hoy en Science, contradice los conocimientos que se tenían hasta ahora, pues se creía que las células luminales que se hallaban en la próstata eran las culpables de este tipo de cáncer, según explicó el doctor Owen Witte, director del Centro de Investigación de Células Madre de UCLA.

"El pensamiento dominante era que el cáncer de próstata humano surgía de las células luminales porque los tumores tienen más características similares a las células luminales", comentó el doctor Witte, autor principal del estudio e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

"Sin embargo -apunta-, fuimos capaces de iniciar con células basales e inducir un cáncer de próstata humano y ahora, al mirar atrás, esto nos da una nueva perspectiva para entender la secuencia de eventos genéticos por la que se inicia un cáncer de próstata y definir las vías de señalización celular que pueden estar trabajando en alimentar al tumor, ayudando a descubrir nuevas dianas terapéuticas".

La investigación
Los investigadores extrajeron tejido sano de biopsias de próstata y separaron las células en función de la expresión de marcadores de sus superficies en grupos de células luminales y grupos de células basales.

Utilizando vectores virales como 'vehículos', expresaron genes alterados que se conocen por generar cáncer en ambas poblaciones de células y ubicaron estas células en ratones para averiguar cuáles de ellos desarrollaban cáncer, indicó Andrew Goldstein, estudiante de UCLA y primer autor del estudio. "El estudio ha demostrado que las células basales juegan un papel importante en el los procesos por los que se desarrolla un cáncer de próstata y podría ser una diana adicional para nuevas terapias", aseveró.

En los tejidos de próstata sanos, las células basales tienen más funciones parecidas a las de células madre, lo que significa que proliferan más a tejidos de próstata regenerados. Las células luminales no proliferan tanto, pero producen más proteínas importantes para la reproducción. Algo no funciona bien en las células basales que generan cáncer, por lo que Witte y Goldstein planean realizar otra investigación sobre esas células para descubrir cómo se generan los tumores.


Science 30 July 2010; Vol. 329. no. 5991, pp. 568 - 571; doi: 10.1126/science.1189992
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sci;329/5991/568?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=prostate&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT

Centro de Cáncer Global Jonsson
http://www.cancer.ucla.edu/

Science
http://www.sciencemag.org/
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SIDA - JANOes - Descubren como bloquear la entrada del virus del sida en las celulas - JANO.es - ELSEVIER

SIDA
Descubren cómo bloquear la entrada del virus del sida en las células
JANO.es · 30 Julio 2010 09:22

El hallazgo abre la puerta al desarrollo de una nueva familia de antirretrovirales, basada en incrementar la rigidez de la membrana celular.


Un equipo de investigación español ha demostrado que es posible bloquear la entrada del virus del sida en las células, haciendo más rígida su membrana. Este descubrimiento, que se publica hoy en la revista Chemistry & Biology abre la puerta al desarrollo de una nueva familia de fármacos antirretrovirales, basada en incrementar la rigidez de la membrana celular.

Las membranas celulares presentan diferentes comportamientos según su composición. Los resultados del estudio demuestran que la presencia de un tipo poco frecuente de lípidos, los dihidroesfingolípidos, en las membranas celulares les proporciona mayor rigidez y las hace menos vulnerables a la infección.

Así, los investigadores han conseguido inducir esta rigidez inhibiendo la acción de una enzima, llamada Des1, que se encarga de modificar dichos lípidos de tal manera que sean un poco más fluidos. De esta manera, un fármaco que regulara la fluidez de los lípidos podría dar rigidez a las membranas y bloquear, así, la entrada del VIH a la célula.

Los resultados, aunque han sido obtenidos tan sólo en cultivos de células en el laboratorio, muestran el interés que podrían llegar a tener los inhibidores de Des1 para bloquear la infección del virus del sida.

El estudio ha sido enteramente realizado en España con la participación de investigadores de la Universidad del País Vasco; del Centro Nacional de Biotecnología/CSIC de Madrid; del Instituto de Química Avanzada de Catalunya del CSIC; del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, impulsado por la Fundación “la Caixa” y el Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya; y del Hospital 12 de Octubre de Madrid.


Chemistry & Biology, Volume 17, Issue 7, 766-775, 30 July 2010; doi:10.1016/j.chembiol.2010.05.023
http://www.cell.com/chemistry-biology/fulltext/S1074-5521(10)00214-0

Chemistry & Biology
http://www.cell.com/chemistry-biology/home

CNB/CSIC
http://www.cnb.uam.es/
http://www.cnb.csic.es/content/research/immunoncology/lipidrafts/docs/sida.pdf

Hospital 12 de Octubre
http://www.madrid.org/cs/Satellite?pagename=Hospital12Octubre/Page/H12O_home

Instituto de Química Avanzada de Catalunya
http://www.iqac.csic.es/

IrsiCaixa
http://www.irsicaixa.org/


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