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puede DIFICULTAr LA ENTRADA DEL VIRUS
La proteína Des1 se perfila como nueva diana para el sida
Un estudio coordinado por investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha localizado una proteína que podría reducir el grado de penetración del VIH en las células, lo que convertiría a la Des1 en un objetivo terapéutico.

Redacción - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Un estudio dirigido por un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que modificando la rigidez de la membrana plasmática de los linfocitos T se podría llegar a impedir la entrada del virus del sida en el interior de las células. Aunque la investigación se ha llevado a cabo en cultivos celulares en laboratorio, los resultados demuestran que este sistema podría al menos reducir el grado de infección por parte del virus. Las conclusiones del trabajo se publican en el último número de Chemistry and Biology.

La membrana plasmática es una barrera formada por lípidos y proteínas que aísla los componentes de las células del exterior. Esta barrera, que tiene una función de contención, controla además qué entra y qué sale de la célula. "Muchos microorganismos patógenos necesitan atravesarla para acceder al interior celular, donde comenzarán a dividirse", ha explica Santos Manes, director del estudio e investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología.

Se consigue bloquear la fusión de las membranas del virus y la célula diana, una etapa clave para la infección de los linfocitos

Este es el caso del virus del sida que, según investigaciones previas del mismo grupo, atraviesa la membrana plasmática de los linfocitos T a través de microdominios específicos llamados balsas lipídicas. La proteína encargada de regular estas balsas es Des1, que codifica un tipo poco frecuente de lípidos, los dihidroesfingolípidos. Usando una molécula sintética, el citado equipo ha demostrado que, al bloquear la acción de esta proteína, las balsas lipídicas de la membrana celular presentan mayor rigidez.

Si la membrana de los linfocitos se hace mas rígida, se dificulta que una proteína de la membrana del virus del sida, llamada gp41, se inserte dentro de la membrana de los linfocitos. De esta manera se bloquea la fusión de las membranas del virus y la célula diana, una etapa clave para la infección de los linfocitos.

Los resultados, obtenidos en cultivos celulares en laboratorio, identifican por tanto la Des1 como una nueva diana con posibles implicaciones terapéuticas para luchar contra el sida o incluso prevenirlo, aunque poder aplicar estos descubrimientos requerirán nuevas y más profundas investigaciones.

El estudio, financiado por un proyecto intramural del CSIC y la Fundación para la Investigación y Prevención del Sida en España, ha sido dirigido por los investigadores del CSIC Gemma Fabrias y Félix Goñi, y ha contado con la colaboración de la investigadora del CSIC Catarina Vieira, y los científicos Rafael Delgado, del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, y Xavier Martinez Picado, de la Fundación IrsiCaixa, de Barcelona.

(Chemistry & Biology; DOI: 10.1016/ j.chembiol. 2010.05.023).
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