NEUROLOGÍA
Demuestran que la esclerosis múltiple se inicia en las capas externas del cerebro
JANO.es · 09 Diciembre 2011 09:47
Hasta ahora se creía que la enfermedad comenzaba en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y de ahí se extendía hasta la corteza.
La esclerosis múltiple (EM) puede progresar desde las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre de "dentro hacia fuera" como se creía anteriormente, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Cínica Mayo y la Clínica Cleveland, en Estados Unidos.
Tradicionalmente, se había pensado que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta la corteza. Sin embargo, los resultados de este trabajo, publicados recientemente en el New England Journal of Medicine, sugieren que el proceso se origina en el espacio subaracnoideo.
Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunológico del cuerpo destruye su propia mielina; esta sustancia grasa rodea y protege a los axones -las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información- y su daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a los síntomas de la EM, que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas de memoria.
Tradicionalmente, se había pensado que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta la corteza. Sin embargo, los resultados de este trabajo, publicados recientemente en el New England Journal of Medicine, sugieren que el proceso se origina en el espacio subaracnoideo.
Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunológico del cuerpo destruye su propia mielina; esta sustancia grasa rodea y protege a los axones -las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información- y su daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a los síntomas de la EM, que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas de memoria.
"Nuestro estudio muestra que la corteza está implicada desde el principio en la EM, y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad", afirma Claudia F. Lucchinetti, coautora principal del estudio y neuróloga en la Clínica Mayo.
Por su parte, el coautor Richard Ransohoff, neurólogo de la Clínica Cleveland, explica que "las pruebas de daño cortical mejorarán enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos para el tratamiento de la EM actúan en todas las regiones del cerebro". Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza cuando pasa el tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de que la enfermedad ha progresado.
New England Journal of Medicine; 365:2188-2197 December 8, 2011
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