Dos estudios logran avances hacia el desarrollo de nuevos fármacos contra el colesterol LDL
Madrid (14/12/2011) - E.P.
Se han registrado dos patentes para diseñar medicamentos que podrían actuar como catalizadores para reducir este colesterol
Científicos de las universidades de Leicester, en Reino Unido, y UCLA, en Estados Unidos, dirigidos por el profesor John Schwabe, jefe de Bioquímica de la Universidad de Leicester, han profundizado en el conocimiento de la regulación de la lipoproteína de baja densidad (LDL). En el organismo, las células del hígado producen un receptor del LDL que se capta al LDL y le elimina de la sangre, reduciendo así los niveles de colesterol.
Estos científicos han descrito un enzima denominado IDOL, que juega un papel clave en la regulación de la cantidad de receptor LDL disponible para captar al colesterol LDL. Actuando contra el enzima con fármacos se pueden incrementar los niveles de receptores de LDL, reduciendo el colesterol circulante.
Según el profesor Schwabe, "el desarrollo de fármacos que interfieran la actividad de IDOL podría ayudar a reducir los niveles de LDL". "Nuestra investigación ha aumentado el conocimiento sobre este importante proceso", asevera.
Schwabe, junto a los profesores Ben Goult y Louise Fairall, de Universidad de Leicester, y en colaboración con la Universidad de California Los Angeles (UCLA), publicó sus trabajos en las revistas especializadas Genes & Development y Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).
En el estudio publicado en Genes & Development, los investigadores anunciaron la primera información atómica estructural sobre IDOL e identificó la E2 ligasa, UBE2D, que trabaja con IDOL para degenerar el receptor LDL. La segunda investigación, publicada en PNAS, este equipo descubrió la base molecular para la estricta especificidad de IDOL para el receptor LDL.
Para el profesor Schwabe, sorprendentemente, IDOL sólo se dirige a tres proteínas para la degradación (todas lipoproteínas receptoras) y esta investigación aumenta nuestra compresión de esta especificidad e identifica claves implicadas en la medicación de esta interacción.
Un posible nuevo fármaco que se dirija contra IDOL podría prescribirse junto a estatinas, que también reducen los niveles de colesterol incrementando la producción de receptor LDL. Estos dos estudios han conseguido avances importantes hacia esta realidad, concluye.
Estos científicos han descrito un enzima denominado IDOL, que juega un papel clave en la regulación de la cantidad de receptor LDL disponible para captar al colesterol LDL. Actuando contra el enzima con fármacos se pueden incrementar los niveles de receptores de LDL, reduciendo el colesterol circulante.
Según el profesor Schwabe, "el desarrollo de fármacos que interfieran la actividad de IDOL podría ayudar a reducir los niveles de LDL". "Nuestra investigación ha aumentado el conocimiento sobre este importante proceso", asevera.
Schwabe, junto a los profesores Ben Goult y Louise Fairall, de Universidad de Leicester, y en colaboración con la Universidad de California Los Angeles (UCLA), publicó sus trabajos en las revistas especializadas Genes & Development y Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).
En el estudio publicado en Genes & Development, los investigadores anunciaron la primera información atómica estructural sobre IDOL e identificó la E2 ligasa, UBE2D, que trabaja con IDOL para degenerar el receptor LDL. La segunda investigación, publicada en PNAS, este equipo descubrió la base molecular para la estricta especificidad de IDOL para el receptor LDL.
Para el profesor Schwabe, sorprendentemente, IDOL sólo se dirige a tres proteínas para la degradación (todas lipoproteínas receptoras) y esta investigación aumenta nuestra compresión de esta especificidad e identifica claves implicadas en la medicación de esta interacción.
Un posible nuevo fármaco que se dirija contra IDOL podría prescribirse junto a estatinas, que también reducen los niveles de colesterol incrementando la producción de receptor LDL. Estos dos estudios han conseguido avances importantes hacia esta realidad, concluye.
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