viernes, 23 de diciembre de 2011

La inhibición de una ruta de muerte celular podría proteger de la sepsis letal - DiarioMedico.com

SEGÚN UN ESTUDIO PUBLICADO EN IMMUNITY

La inhibición de una ruta de muerte celular podría proteger de la sepsis letal

La inhibición de la ruta de muerte celular conocida como necroptosis protege del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) letal, según una investigación en ratones llevada a cabo por científicos de la Universidad de Gante (Bélgica).
Redacción   |  23/12/2011 00:00

La inhibición de la ruta de muerte celular conocida como necroptosis protege del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) letal, según una investigación en ratones llevada a cabo por científicos de la Universidad de Gante (Bélgica) y que se publica hoy en Immunity.

El equipo dirigido por Peter Vandenabeele ha descubierto un mecanismo que podría conducir al desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas para la inflamación letal causada, entre otras condiciones, por la sepsis.

Se cree que tanto la sepsis como el SRIS están causados por el factor de necrosis tumoral (TNF). Pero, aunque se sabe que esta citocina está implicada en la inflamación, la muerte celular y la supervivencia, se desconocen en gran medida los mecanismos específicos que la vinculan al SRIS.

"La contribución del receptor 1 de TNF activa dos rutas diametralmente opuestas: de supervivencia/inflamación y de muerte celular", explica Vandenabeele. "Un interruptor adicional decide, en función del contexto celular, entre la apoptosis y la necroptosis, dos rutas diferentes de muerte celular. En nuestro estudio hemos explorado la implicación de estas dos vías de muerte celular en el SRIS", añade el autor principal.

Impacto
Los científicos observaron que la alteración de las moléculas que están activas en la apoptosis no tenía ningún impacto en el SRIS letal. Sin embargo, la inhibición o deleción genética de las cinasas RIP, necesarias para la necroptosis, protegía completamente a los ratones de la letalidad del SRIS.
(Immunity DOI: 10.1016/J.immuni.2011. 09.020).
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