miércoles, 9 de enero de 2013

El primer medicamento oral para la lesión de médula mejora la movilidad - DiarioMedico.com

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PROBADO EN RATONES

El primer medicamento oral para la lesión de médula mejora la movilidad

Según un nuevo estudio publicado en Journal of Neuroscience, un medicamento experimental oral administrado a ratones con lesión de la médula espinal mejora el movimiento de las extremidades. El compuesto no aumentó el dolor y no mostró efectos tóxicos sobre los animales.
Europa Press   |  09/01/2013 00:00

"Esta es la primera vez que un medicamento se puede tomar por vía oral para producir una mejora funcional sin toxicidad, en ratones", dijo Sung Yoon Ok, profesor asociado de Bioquímica Molecular y Celular de la Universidad del Estado de Ohio, en EE.UU y autor principal del estudio. 

El fármaco conserva los oligodendrocitos mediante la inhibición de la activación de una proteína llamada p75. Los investigadores descubrieron que esta proteína está relacionada con la muerte de estas células especializadas después de una lesión de la médula espinal. Cuando mueren, los axones que se apoyan en ellos degeneran.

El fármaco experimental, llamado LM11A-31, fue desarrollado por el coautor del estudio y profesor de Neurología y Ciencias Neurológicas de la Universidad de Stanford, EE.UU, Frank Longo y es, según los investigadores, el primero en ser desarrollado con un objetivo específico (la p75) como una terapia potencial para lesión de la médula espinal.

Los investigadores suministraron tres dosis orales de LM11A-31, así como un placebo, a diferentes grupos de ratones, cuatro horas después de la lesión y más adelante, dos veces diarias durante un período experimental de 42 días. Los científicos analizaron la eficacia del compuesto en la mejora del movimiento de las extremidades y la prevención de la pérdida de mielina.

El análisis determinó que los ratones no experimentaron más dolor que el grupo placebo en todas las dosis probadas, lo que sugiere que el LM11A-31 no acrecenta el dolor nervioso después de la lesión de la médula espinal y mostró asimismo que el grado de preservación de la mielina fue dependiente de la dosis del fármaco. Cada dosis, de 10, 25 y 100 miligramos por kilogramo de peso corporal, provocó el aumento de la mielina, demostrando el mayor efecto al aplicar la dosis más alta.

La lesión en los animales causó una pérdida de alrededor del 75 por ciento de axones mielinizados en el grupo de placebo. Sin embargo, esta pérdida se reduce de modo que los axones mielinizados llegan a más de la mitad de los niveles normales con LM11A-31 a 100 mg/kg, lo que se correlaciona con un aumento del 50 por ciento en oligodendrocitos supervivientes, en comparación con los del grupo de placebo, según Yoon.

En las pruebas de comportamiento, sólo la dosis más alta del compuesto dio lugar a mejoras en la función motora. Los ratones que recibieron la dosis más alta podían caminar con pasos bien coordinados, mejoras similares a las observadas en las pruebas de natación a la hora de coordinar las extremidades posteriores en el movimiento cruzado. Los otros grupos de tratamiento mostraron dificultad para caminar y nadar.

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