miércoles, 2 de enero de 2013

Un estudio por imagenes examina el efecto de la fructosa en las regiones del cerebro que regulan el apetito - DiarioMedico.com

Un estudio por imagenes examina el efecto de la fructosa en las regiones del cerebro que regulan el apetito - DiarioMedico.com

REALIZADO CON 20 ADULTOS SANOS

Un estudio por imagenes examina el efecto de la fructosa en las regiones del cerebro que regulan el apetito

En una investigación publicada en JAMA que examina los posibles factores que influyen en la asociación entre el consumo de fructosa y el aumento de peso, las resonancias magnéticas cerebrales de los participantes indicaron que la ingesta de glucosa, pero no la de fructosa, reduce el flujo sanguíneo cerebral y la actividad en las regiones que regulan el apetito y que esto produce un aumento de la sensación de saciedad.
Redacción   |  02/01/2013 17:52


Kathleen A. Page, del Colegio Médico de la Universidad de Yale, en New Haven, EE.UU, y sus compañeros realizaron un estudio para examinar los factores neurofisiológicos que podrían estar detrás de la asociación entre el consumo de fructosa y el aumento de peso. El estudio incluyó a 20 voluntarios adultos sanos que se sometieron a dos resonancias magnéticas después de haber consumido fructosa  o glucosa. Los primeros resultados del estudio fueron cambios relativos en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en el hipotálamo después de la ingesta de glucosa o fructosa.

Los investigadores descubrieron que hubo una reducción significativamente mayor del FSC del hipotálamo después de la ingestión de glucosa frente a la fructosa. "La ingesta de glucosa, en comparación con la de fructosa, redujo la activación del hipotálamo y las regiones del cerebro que regulan el apetito, la motivación y procesamiento de la recompensa; el consumo de glucosa también aumentó las conexiones funcionales entre la red hipotálamo-estriatal y aumentó la sensación de saciedad."

"Las respuestas dispares a la fructosa se asociaron con una reducción de los niveles sistémicos de la señalización de la saciedad de la insulina y no eran igualmente atribuibles a la incapacidad de la fructosa para cruzar la barrera hematoencefálica en el hipotálamo o a la falta de expresión hipotalámica de los genes necesarios para el metabolismo de la fructosa".

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