jueves, 1 de diciembre de 2016

La mutación en CCR5 también detiene la progresión del VIH-1 en niños - DiarioMedico.com

ESTUDIO DEL HOSPITAL GREGORIO MARAÑÓN

La mutación en CCR5 también detiene la progresión del VIH-1 en niños

Un estudio sobre niños tratados por el VIH abunda en los beneficios clínicos de un pronto inicio de la terapia.
Redacción. Madrid   |  01/12/2016 13:20
 
 
Iniciar el tratamiento antirretroviral en recién nacidos con VIH de forma muy temprana, en las primeras semanas de vida, reduce el tamaño del reservorio más que si se inicia más tarde, según concluye un estudio del Hospital Gregorio Marañón, en Madrid.
Se trata de un estudio centrado en el efecto de los genotipos del correceptor CCR5 y la progresión de la enfermedad producida por la infección por el VIH-1 en niños infectados por transmisión vertical. La mutación delta 32 en la proteína CCR5 que se encuentra en algunos pacientes impide la entrada del VIH y, por tanto, la infección.
El trabajo de los investigadores del Laboratorio de Inmunobiología Molecular del Hospital Gregorio Marañón ha analizado la relación entre la proteína CCR5 mutada y el tamaño del reservorio del VIH en un grupo de adolescentes y jóvenes españoles infectados por transmisión vertical que han recibido un tratamiento antirretroviral hasta mantener la carga viral indetectable.
Los datos se obtuvieron de red pediátrica CoRISpe y las muestras biológicas del BioBanco VIH del hospital madrileño.
El trabajo de los investigadores ha desvelado que los niños con mutación en CCR5 no experimentaron ningún cambio, no progresaron y se quedan en una fase de la enfermedad menos agresiva. Sin embargo, los niños sin la mutación delta 32 en CCR5 progresaron en la infección a un estadio más agresivo y que se relaciona con un mayor avance de la infección.
La importancia de conocer estos mecanismos radica en que son la base de proyectos focalizados a utilizar herramientas como la edición genómica para modificar células en individuos VIH+ e impedir que el virus entre en sus células dianas, como los linfocitos T CD4. Uno de los focos sería el co-receptor CCR5, convirtiéndolo en no funcional, ya que así se evitaría infección por el virus.

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