Descubierto el mecanismo por el que el exceso de sal dietaria daña el cerebro
Una respuesta inmunitaria iniciada en el intestino promueve la disfunción cognitiva y neurovascular.
Investigadores de la Universidad de Cornell han descubierto que el exceso de sal dietariainduce la expansión de una subpoblación de linfocitos T (Th17) en el intestino delgado, aumentando marcadamente los niveles de interleucina (IL)-17 en plasma. Esta elevación se correlaciona con la supresión del flujo basal de sangre cerebral y de la función endotelial en los vasos de este órgano.
El estudio también revela que los Th17 circulantes promueven la disfunción endotelial y cognitiva a través de un mecanismo en el que participa la quinasa Rho. Ésta inactiva la sintasa del óxido nítrico (NO) mediante un paso de fosforilación, lo que resulta en una reducción en la producción del NO endotelial y en la subsecuente pérdida de la capacidad vasodilatadora. Aunque ya se sabía que una dieta rica en sal aumenta el riesgo de enfermedades cerebrovasculares y demencia, hasta ahora se desconocían los mecanismos patofisiológicos que lo mediaban.
En la correspondiente publicación, aparecida en la prestigiosa revista Nature Neuroscience los autores afirman que el hallazgo identifica un nuevo eje cerebro-intestinal que vincula los hábitos dietarios con el deterioro cognitivo, a través de un mecanismo de inmunidad adaptativa
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