Reducir el daño oxidativo mitocondrial tras una lesión suavizaría la artrosis postraumática

Administrar un tratamiento que actúe en el metabolismo mitocondrial de los condrocitos podría frenar el deterioro del cartílago tras una lesión traumática.

Redacción | 07/02/2018 20:00

La articulación dañada puede mejorar con el tratamiento basado en amobarbital (derecha). (STM)

La reducción del daño oxidativo mitoncodrial inmediatamente después de una lesión traumática grave podría contribuir a proteger las articulaciones de la pérdida de cartílago. Según sugiere un estudio preclínico realizado por investigadores de la Universidad de Iowa que se publica en Sciencie Translational Medicine, esta estrategia puede ayudar a evitar la destrucción progresiva del cartílago que ocurre en la artrosis postraumática.

En estudios previos se ha demostrado que solo unos pocos condrocitos mueren en el momento del impacto cuando se fractura una articulación. En cambio, a las 48 horas de la lesión, esa muerte celular va en aumento, lo que sugiere un papel causal de la actividad biológica desencadenada por la lesión, en concreto, el estrés oxidativo en la mitocondria de los condrocitos.

Para evicontrarrestar que el desequilibrio de estrés oxidativo en las mitocondria, los científicos emplearon amobarbital, un sedante que también inhibe la generación de energía celular. Mezclaron el amobarbital en un hidrogel activado por calor que es líquido a temperatura ambiente y que se solidifica dentro de la articulación para asegurar que el compuesto alcanza el lugar de la lesión. El gel de amobarbital o bien con el potenciador de antioxidantes NAC se inyectó en las articulaciones de minicerdos, que son anatómicamente similares a los tobillos humanos para comprobar el efecto condroprotector en unas fracturas estabilizada.

Un año después de la lesión, el cartílago de los animales tratados estaba menos deteriorado en comparación con los animales que sirvieron de control, y los minicerdos no mostraron evidencia de dolor artrítico. Los profesores James Martin y Mitchell Coleman, autores principales del estudio, confirmaron además que el amobarbital no resultó tóxico para las células de cartílago humano en cultivo, y sugieren que actuar sobre las mitocondrias después de fracturas de la articulación podría mejorar sustancialmente la calidad de vida de los pacientes con artrosis postraumática.

"El tiempo para que se complete la destrucción articular puede ser de dos a cuatro años", dice Coleman. "Eso puede ser devastador para un joven de 18 años que se lesiona un tobillo. Demostramos que la artrosis postraumática en un tobillo tras una lesión grave se puede mitigar significativamente mediante la inhibición del metabolismo mitocondrial o la adición de antioxidantes inmediatamente después del trauma. Estos tratamientos solo se administraron dos veces, una inmediatamente después de la lesión y otra, a la semana. Nuestros datos sugieren que podría haber una forma de tratar a las personas de forma aguda después de romperse el tobillo para prevenir la artrosis postraumática".