Un mecanismo epigenético en el origen del glioblastoma multiforme

ONCOLOGÍA
Un mecanismo epigenético en el origen del glioblastoma multiforme
JANO.es y agencias · 19 Enero 2010 10:43

Científicos estadounidenses y portugueses descubren que una alteración ya conocida de la proteína PIK3 da lugar a la activación del gen HOX9A, asociada a la gravedad de este tumor cerebral

Una investigación conjunta de las universidades de Minho (Portugal) y California en San Francisco (Estados Unidos) ha detectado un gen cuyo cambio epigenético está relacionado con el desarrollo del glioblastoma multiforme, el tumor cerebral más común y más agresivo que existe, según publica en su último número la revista “Cancer Research”.

Este tipo de tumores afecta a las células gliales del cerebro -encargadas de ofrecer protección, oxígeno y nutrientes a las neuronas- y la tasa de supervivencia es bastante reducida.

Las investigaciones previas en torno al mecanismo de desarrollo de este tumor sólo habían permitido identificar dos genes de los cuales uno, el HOX, ha servido para descubrir que la activación del gen HOXA9 -de la misma familia- está relacionada con la gravedad de la enfermedad.

De hecho, mediante el análisis celular de decenas de pacientes afectados por este tipo de cáncer se comprobó que la activación de este gen estaba provocada por la alteración ya conocida de la proteína PI3K, dado que, al inhibirla en el laboratorio, la activación del gen HOXA9 fue menor que en el resto de casos.

Este es el hallazgo realmente positivo para los investigadores, ya que demuestra que dicha activación está provocada por un cambio epigenético y no por una alteración del ADN, como sucede con otros marcadores conocidos lo que, por tanto, la hace reversible.

Para comprobarlo, prosiguieron sus investigaciones y acudieron al historial clínico de los pacientes de los que habían extraído las muestras, encontrando una mayor supervivencia global y una peor respuesta al tratamiento en aquellos individuos con una activación mayor de dicho gen.

Los autores insisten en continuar las investigaciones, ya que, por un lado, pueden conducir a definir las pautas de investigación en el desarrollo de nuevos fármacos capaces de revertir la activación de este gen y, al mismo tiempo, definir un marcador eficaz para saber qué pacientes van a desarrollar este tumor y cuál va a ser su respuesta al tratamiento.
Cancer Res 2010 70: 453-462
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/abstract/70/2/453

Cancer Research
Universidade do Minho
University of California, San Francisco