Hallan cómo las plaquetas están ligadas al desarrollo de la artritis reumatoide [2] - DiarioMedico.com

El proceso inflamatorio mediado por los trombocitos (1 de 2)
Muestra cómo la articulación sinovial se inflama por la acción de los vasos dilatados y las células inmunes. Leucocitos polimorfonucleares, citocinas, quimiocinas y otros mediadores de la inflamación se acumulan en el líquido sinovial. La activación local de las plaquetas por medio del colágeno y los sinoviocitos desencadena la liberación de las micropartículas plaquetarias, que penetran en el espacio de la articulación y amplifican la señal inflamatoria produciendo IL-1. A su vez, este proceso activa los sinoviocitos, potenciando el ciclo de inflamación. (DM)

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ESPAÑA
las PARTÍCULAS POTENCIAN EL PROCESO INFLAMATORIO
Hallan cómo las plaquetas están ligadas al desarrollo de la artritis reumatoide
La función de las plaquetas va más allá de la hemostasia. Según un trabajo estadounidense que se publica hoy en Science, participan en procesos inflamatorios y están relacionadas con la aparición de la artritis reumatoide. Micropartículas derivadas de las plaquetas, estimuladas por la glicoproteína VI (posible nueva diana terapéutica), exacerban la inflamación.

DM - Viernes, 29 de Enero de 2010 - Actualizado a las 00:00h.



El proceso inflamatorio mediado por los trombocitos (2 de 2)
En la imagen se resume la vía propuesta por Boilard para la participación de plaquetas dependientes de la glicoproteína VI en el desarrollo de la AR. (DM)


Además de su papel básico en la trombosis y la curación de heridas, las plaquetas podían participar en las respuestas inflamatorias, según sugiere un trabajo estadounidense que se publica hoy en Science. Los autores, que han estado coordinados por Eric Boilard, de la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston, señalan que pequeñas partículas emitidas por las plaquetas podrían dirigirse por sí solas al líquido sinovial, donde exacerban la inflamación asociada a la artritis reumatoide.

Los investigadores han identificado una proteína, GPVI, que estimula la producción de estas micropartículas. Según creen, bloquearla podría ser un nuevo abordaje terapéutico para la artritis reumatoide, aprovechando la capacidad de las citadas micropartículas, que son liberadas en respuesta a la activación plaquetaria, para transportar diferentes biomoléculas a través del organismo. Según Boilard, las partículas están presentes en el líquido sinovial de pacientes con diferentes formas de artritis reumatoide, pero no en el de afectados de artrosis (esta patología no se desencadena por los mismos procesos inflamatorios). La depleción plaquetaria en modelo de ratón de artritis reumatoide ha permitido la eliminación de la enfermedad.

Glicoproteína VI
Los autores han profundizado en la forma en que las micropartículas plaquetarias promueven la inflamación: eluden las respuestas a citocinas provenientes de fibroblastos sinoviales a través de la interleucina-1 (IL-1).

Gracias al uso de acercamientos tanto genéticos como farmacológicos, se ha identificado la glicoproteína VI receptora de colágeno como desencadenante de la generación de las micropartículas plaquetarias en la fisiopatología de la artritis reumatoide. De esta forma, queda demostrado un nuevo papel de las plaquetas en la activación de mecanismos vinculados a la inflamación.

En una perspectiva que acompaña a la publicación del trabajo de Boilard, Guy A. Zimmerman y Andrew S. Weyrich, de la Universidad de Utah, explican la relevancia del hallazgo que une a las plaquetas con la artritis reumatoide.

Además de la ya citada implicación de la glicoproteína VI, ambos autores destacan que los sinoviocitos, células imitadoras de fibroblastos que forman parte de la cavidad sinovial, también pueden desencadenar la liberación de las micropartículas. Además, se muestran sorprendidos de que Boilard no haya encontrado plaquetas intactas en el líquido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, algo que era relativamente normal en estudios anteriores.

En este sentido, otras investigaciones previas ya habían sugerido la relación plaquetas-inflamación, ya que se acumulan en las articulaciones de los afectados.

'Nuevas' plaquetas
Pero ¿por qué no se había llegado a esta conclusión hasta ahora? Zimmerman y Weyrich creen que el hecho de que se pensara en las plaquetas como células con una limitada actividad hemostásica a corto plazo frenaba investigaciones en este sentido. La nueva biología plaquetaria (su complejo transcriptoma), que ha cobrado fuerza en los últimos años, abre nuevas vías: rutas de señalización postranscripcional, influencia en procesos extravasculares y mayor tiempo de vida del que se les suponía están cambiando la forma de ver las plaquetas.

(Science 2010; 327: 580-583).