martes, 26 de enero de 2010

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Nuevas dianas implicadas en un tipo de sordera neurosensorial
JANO.es y agencias · 26 Enero 2010 12:17

Científicos del CSIC han identificado en modelos animales dos factores de transcripción, MEF2 y FoxM1, asociados al control del ciclo celular y la diferenciación de precursores neurales



Un equipo del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado en modelos animales dos factores de transcripción, MEF2 y FoxM1, que podrían contribuir al desarrollo de dianas terapéuticas contra la sordera neurosensorial asociada al déficit en el organismo del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), enfermedad rara que además causa microcefalia, infertilidad, retraso mental y enanismo.

Según publican en “PLoS ONE”, en esta investigación se han estudiado los perfiles de expresión de la cóclea de un ratón deficiente en IGF-I mediante microarrays de ARN.

Los análisis han permitido identificar, por vez primera, el papel protagonista de MEF2 y FoxM1 en el desarrollo del oído. Se trata de dos factores de transcripción asociados al control del ciclo celular y la diferenciación de precursores neurales.

De este modo, los resultados pueden ayudar a conocer más sobre las bases genéticas y moleculares de la sordera neurosensorial asociada al déficit de IGF-I, pero también pueden contribuir a la investigación de otras patologías que cursan con niveles bajos de IGF-I y que comparten características similares, como el síndrome de Laron, enfermedad que impide a sus afectados desarrollar una altura normal.

Según explicó la directora de la investigación, Isabel Varela-Nieto, quien también es jefa de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), “la identificación de dianas específicas del IGF-I abre nuevas posibilidades de investigación en biomarcadores y en dianas terapéuticas de las patologías asociadas al déficit en este factor.
PLoS ONE 2010;doi:10.1371/journal.pone.0008699
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0008699

CSIC
PLoS ONE

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