Cetuximab más inhibidores de ERBB2 para frenar resistencias

Activar una molécula llamada ERBB2 es una de las vías que tienen los tumores para llegar a convertirse en resistentes al anticuerpo monoclonal cetuximab, según un estudio que se publica hoy en Science Translational Medicine.

Redacción | 08/09/2011 00:00

La combinación de cetuximab con fármacos que inhiben ERBB2 podría ser un nuevo método para ralentizar o detener el desarrollo de la resistencia farmacológica en cáncer.

En este trabaj0 multicéntrico, los autores coordinados por Pasi Jänne, de la Facultad de Medicina de Harvard (Boston), han hallado que la señalización alterada de ERBB2 podría conducir a la resistencia del cáncer tanto en células en el laboratorio como en pacientes.

Las células cancerígenas emplean la señalización para enviar información desde la superficie de la célula al núcleo interno. En el caso del cáncer de colon, una molécula llamada EGFR (las siglas en inglés del receptor del factor de crecimiento epidérmico) controla la señalización.

Normalmente un anticuerpo como cetuximab (que se dirige a EGFR) puede bloquear este proceso. El problema empieza cuando se desarrolla resistencia a cetuximab a través de otras vías de señalización. Las células cancerígenas pueden sortear la vía de señalización EGFR bloqueada y que se comunica todavía con el núcleo celular a través de la vía ERBB2.n
- (Science Translational Medicine; 2011; 3[99]: 99ra86).

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