jueves, 18 de marzo de 2010

Desactivar 'SKP2' frena el crecimiento tumoral


Diariomedico.com
ESPAÑA
UNA TERAPIA 'PRO-ENVEJECIMIENTO' PARA EL CÁNCER
Desactivar 'SKP2' frena el crecimiento tumoral
Un trabajo realizado en Estados Unidos y que se publica hoy en Nature ha revelado que la inactivación de SKP2 tras la sobreexpresión de los oncogenes reprime el desarrollo del cáncer al causar senescencia.


Redacción - Jueves, 18 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. El gen 'SKP2' está implicado en promover la regulación del ciclo celular, la proliferación y el crecimiento celular y la formación de tumores

El aumento del conocimiento sobre el gen SKP2 y su relación con la senescencia celular podría conducir al desarrollo de nuevos agentes que puedan suprimir el desarrollo tumoral en tipos comunes de cáncer, según un estudio realizado por el MD Anderson, de Houston, y el Centro Oncológico Memorial Sloan-Kettering, en Nueva York, y que se publica hoy en Nature. El trabajo, coordinado por Hui-Kuan Lin, profesor del Departamento de Oncología Molecular y Celular del MD Anderson, ha mostrado que la inactivación de SKP2 después de que los oncogenes estén sobreexpresados reprime el desarrollo del cáncer al causar senescencia, la pérdida irreversible de la capacidad de la célula para dividirse y crecer.

SKP2 está implicado en promover la regulación del ciclo celular, la proliferación y el crecimiento celular y la formación de tumores. Además, está sobreexpresado en varios tumores humanos.

Aprovechar el poder de la senescencia celular para potenciar la rápida división de células en un estado inactivo podría proporcionar otra vía para evitar o controlar tumores como el cáncer de próstata.

Los investigadores han conducido una serie de experimentos en líneas celulares de tumores y modelos de ratón que han proporcionado nuevas pistas sobre la interacción de SKP2 y la senescencia celular.

"Hemos descubierto que SKP2 en realidad exhibe una actividad oncogénica, requerida por el desarrollo del cáncer en múltiples modelos tumorales, como los ratones deficientes de Pten y de p19Arf", ha afirmado Lin.

"SKP2 regula la tumorigénesis para provocar el programa de senescencia celular. Este programa es inesperadamente independiente de la vía p19Arf-p53, que previamente era considerada como crítica para la senescencia celular".

Los científicos también han hallado que la inducción de sensescencia celular no causó daño en el ADN y sus resultados sugieren que la inactivación de SKP2 puede suprimir la transformación celular al cáncer incluso cuando la vía p19Arf-p53 está alterada.Por otra parte, la investigación, llevada a cabo en modelos de ratón con las redes de trabajo de los tumorsupresores alterados o inactivos, ha mostrado que la deficiencia de SKP2 y la señalización oncogénica provocan una respuesta senescente que restringe la formación de tumores.

Lin ha señalado que estos estudios sugieren que en el futuro SKP2 podría ser una diana terapéutica eficaz para tumores con la señalización Akt desregulada debido a la pérdida o inactivación de las funciones PTEN.

El equipo de Lin también está trabajando en desarrollar una pequeña molécula inhibidora específica de SKP2 para establecer que la proteína es una importante diana en el tratamiento del cáncer y que podría combinarse con otras terapias.


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ESPAÑA
'ENVEJECER' LAS CÉLULAS PROPENSAS AL CÁNCER
"La senescencia celular es un mecanismo que desbarata la proliferación tumoral"
"La senescencia celular es un mecanismo fisiológico que desbarata la proliferación de las células tumorales. Animar a las células propensas al cáncer a la senescencia podría ser una forma de cortar de raíz la enfermedad".


Redacción - Jueves, 18 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Así lo ha indicado Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que comenta hoy en Nature el estudio coordinado por Hui-Kuan Lin, del Centro Oncológico MD Anderson, de Houston, que se publica en la citada revista, sobre la senescencia celular como mecanismo para frenar el desarrollo tumoral. Serrano también ha repasado las conclusiones de otro estudio sobre la cinasa 2 dependiente de ciclina y la supresión de la senescencia celular en células de leucemia humana que sobreexpresan Myc, que se publica en el último número de Nature Cell Biology y que está coordinado por Stefano Campaner, del Instituto Europeo de Oncología, en Milán (Italia).

El trabajo de Lin ha mostrado que las células de cáncer de próstata humano carecen de Pten senescente cuando son tratadas con una molécula que bloquea la actividad de Skp2.

Para Serrano, el reto está en analizar si los estudios preclínicos en ratones pueden ser convertidos en terapias más eficaces.

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