miércoles, 3 de marzo de 2010

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PEDIATRÍA
La lactancia puede activar la termorregulación del organismo
JANO.es y agencias · 03 Marzo 2010 13:00

Un estudio sugiere que el consumo de leche materna estimula la producción de una molécula generadora de calor.



En los ratones recién nacidos la lactancia parece tener consecuencias metabólicas inmediatas y de largo alcance, según sugiere un estudio dirigido por el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona y el CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición en Barcelona, que se publica en la revista Cell Metabolism. La succión que ejercen los animales al consumir la leche materna hace que su hígado comience a producir una molécula que a su vez activa la grasa marrón que genera calor.

Según explica Francesc Villarroya, director del grupo de investigación de Genética y biología molecular de proteínas mitocondriales de la Universidad de Barcelona, "un fenómeno clave necesario tras el nacimiento es adaptar el organismo a una menor temperatura ambiental con respecto a la que experimentaba el feto dentro del útero de la madre. Descubrimos que un inductor clave de la producción de calor en los neonatos es FGF21, liberado por el hígado en respuesta al inicio de la succión".

Villarroya señala que el factor 21 de crecimiento de fibroblastos (FGF21) ha surgido recientemente en la investigación como un regulador del metabolismo. Los científicos sabían que FGF21 se produce principalmente en el hígado, donde se induce después del ayuno en roedores y humanos adultos. FGF21 también puede corregir los trastornos metabólicos de los ratones obesos y diabéticos.

En la investigación actual, los investigadores querían saber si FGF21 también tenía un papel en los cambios metabólicos que experimentan los animales recién nacidos cuando comienzan su vida fuera del útero.

Los científicos informan de que los niveles en plasma de FGF21 y la expresión genética de FGF21 en el hígado suben de forma destacada después del nacimiento en los ratones. Este aumento se inicia por la succión y depende del consumo de leche rica en lípidos.

Cuando los investigadores imitaron el ascenso postnatal de FGF21 al inyectar FGF21 en neonatos en ayunas descubrieron que el tratamiento aumentaba la expresión de genes implicados en la generación de calor, o termogénesis, en la grasa marrón para aumentar la temperatura corporal.

Las células de grasa marrón tratadas con FGF1 mostraron un aumento de la expresión de los genes de la termogénesis. Las células también gastaron más energía y quemaron más glucosa.
Los científicos creen que lo que sucede en estas primeras horas de vida podría tener consecuencias para el individuo que se mantienen durante la vida adulta, lo que indicaría que FGF21 es un poderoso agente antidiabético.

Villarroya señala que existen muchas evidencias de que las alteraciones dietéticas, genéticas, ambientales o de otro origen en el funcionamiento metabólico durante la vida fetal y neonatal en sus inicios pueden facilitar la propensión de un individuo a desarrollar diabetes y obesidad en la vida adulta.

"Se desconocen los mecanismos precisos por los que esto sucede. Observamos que un episodio 'natural' en la vida postnatal es un repunte en los niveles de FGF21 en respuesta a la succión. Sería importante saber si cualquier alteración en la intensidad de este episodio que se produce de forma natural podría tener consecuencias negativas en la vida adulta", añade Villarroya.

El investigador afirma que se ha producido una especie de revolución sobre la grasa marrón en los últimos años. Esto se debe a que los científicos han descubierto grasa marrón activa en humanos adultos y se ha informado sobre evidencias de que una mayor actividad en la grasa marrón conduce a una mayor resistencia a la obesidad.

Villarroya sospecha que los mecanismos observados en los ratones neonatales juegan un papel similar en los recién nacidos humanos y quizás también en los adultos. "Sigue por demostrarse si FGF21 es también un activador de la grasa marrón en los adultos humanos pero esto sería de suma importancia para los estudios sobre enfermedades metabólicas complejas en adultos humanos", concluye el investigador.

Cell Metabolism

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