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ESPAÑA
ENDOCRINOLOGÍA EN RATONES SIN TLR5
Las bacterias intestinales conducen a la obesidad y la enfermedad metabólica
El incremento del apetito y la resistencia a la insulina pueden ser transferidos de un ratón a otro mediante bacterias intestinales. Así lo afirma un estudio que se publica hoy en Science.

Redacción - Viernes, 5 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Los autores del trabajo, coordinados por Matam Vijay-Kumar, de la Universidad de Emory, en Atlanta (Georgia), señalan que este hallazgo podría fortalecer la idea de que las bacterias intestinales pueden contribuir a la obesidad humana y a la enfermedad metabólica.

El equipo de Emory ha estudiado una cepa de ratón con el sistema inmune alterado. Carecían de un gen, el receptor 5 similar a Toll (TLR5), que ayuda a las células a sentir la presencia de bacterias. TLR5 reconoce a la flagelina, el principal componente del instrumento (flagelo) que muchas bacterias utilizan para propulsarse.

Esta investigación comenzó cuando Jesse Aitken, investigadora de Emory, se encontró de manera inesperada con que los ratones deficientes de TLR5 eran un 20 por ciento más pesados que los ratones normales y tenían elevados los triglicéridos, el colesterol y la presión arterial.

También presentaban un nivel de glucosa en sangre mayor y una producción de insulina incrementada. Los ratones deficientes de TLR-5 tendían a consumir alrededor del 10 por ciento más de comida que sus parientes normales.

Cuando les restringieron los alimentos perdieron peso, pero seguían sufriendo resistencia a la insulina. Cuando tenían una dieta rica en grasas los ratones deficientes de TLR-5 ganaron más peso y desarrollaron diabetes y esteatosis hepática.

(Science; DOI: 10.1126/ science.1179721)