Los fragmentos de péptidos o péptidos no amiloidogénicos podrían causar muerte neuronal

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ESPAÑA
INVESTIGADOS COMO POSIBLE OBJETIVO TERAPÉUTICO
Los péptidos cortos parecen dañinos en la EA

Los fragmentos de péptidos o péptidos no amiloidogénicos podrían causar muerte neuronal, a pesar de que se están investigando como un posible tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA).

DM Nueva York - Martes, 23 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Se pensaba que los péptidos cortos, a pesar de hallarse en lesiones neuronales, no resultaban tóxicos, como los más largos, amiloidogénicos
2. Los autores del estudio conminan a replantearse las investigaciones en marcha con estos fragmentos de péptidos por sus riesgos

Una de las vías terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer que se encuentra ahora bajo investigación podría resultar perjudicial hasta el punto de favorecer la propia enfermedad, según advierte un estudio que se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences. Ratnesh Lal, de la Universidad de California en San Diego, ha coordinado el trabajo, en el que se demuestra que ciertos fragmentos de péptidos, que hasta ahora se consideraban seguros por la mayoría de los científicos biomédicos, podrían actuar sobre las neuritas cerebrales y destruir las neuronas corticales humanas. Las neuritas son prolongaciones de las neuronas entre cuyas funciones se encuentra la recepción y canalización de información.

Desde hace tiempo, los investigadores en el campo de la enfermedad de Alzheimer consideran que unos péptidos con determinada forma de agregación (amiloidogénica) promueven enfermedades neurológicas al formar canales en las membranas celulares, lo que permite la entrada de cantidades tóxicas de iones de calcio en las células nerviosas.

En cambio, los fragmentos más cortos de los péptidos no amiloidogénicos -los que se tenían asumidos como no tóxicos- se están investigando como un posible tratamiento de pacientes con Alzheimer. Aunque esos péptidos más cortos que los amiloidogénicos se han observado en placas neuronales y en otras lesiones, no estaba bien establecida su actividad.

Los autores emplearon simulaciones y fuerzas atómicas microscópicas para concluir que esos pequeños péptidos producían canales estables, lo suficientemente anchos como para transportar iones; después realizaron pruebas adicionales que indicaron que, al igual que los péptidos de mayor longitud, estos fragmentos de péptidos pueden alterar o incluso acabar con las neuritas.

Tendencia similar
A raíz de estos hallazgos, los autores del estudio proponen revisar la estrategia investigadora que se basa en los péptidos cortos para atajar la enfermedad de Alzheimer. En concreto, escriben que "este esfuerzo podría ser inútil, pues los péptidos no amiloidogénicos parecen tener una tendencia similar a la de los péptidos más largos y que induciría la alteración de las neuritas y, por ende, la destrucción de las neuronas".

(PNAS DOI: 10.1073/ pnas.0914251107).