La fosforilación de PPARgamma por Cdk5, implicada en la resistencia a la insulina - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
UN REGULADOR DOMINANTE DE LA ADIPOGÉNESIS
La fosforilación de PPARgamma por Cdk5, implicada en la resistencia a la insulina
La obesidad inducida en ratones mediante alimentación rica en grasas activa la proteína cinasa 5 dependiente de ciclina (cinasa Cdk5) en tejidos adiposos.

Redacción - Jueves, 22 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Según las conclusiones de un estudio que se publica hoy en Nature, esto conduce a la fosforilación del receptor nuclear PPARgamma (receptor de proliferador activado del peroxisoma), un regulador dominante de la adipogénesis y la expresión génica de la célula grasa, en la serina 273.

Los investigadores, coordinados por Jang Hyun Choi, de la División de Metabolismo y Enfermedades Crónicas de la Facultad de Medicina de Harvard, en Massachusetts, han mostrado que esta modificación de PPARgamma no altera su capacidad adipogénica, pero conduce a la desregulación de un gran número de genes cuya expresión está alterada en la obesidad, incluyendo una reducción en la expresión de la adiponectina. La fosforilación de PPARgamma mediante Cdk5 es bloqueada a través de los ligandos antidiabéticos PPARgamma, como rosiglitazona y MRL24 (ver imagen). Esta inhibición funciona tanto in vivo como in vitro y es completamente independiente del agonismo transcripcional del receptor clásico.

Estos descubrimientos sugieren que la fosforilación de PPARgamma mediada por Cdk5 puede estar implicada en la patogénesis de la resistencia a la insulina.(Nature; DOI: 10.1038/nature09291).
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