Formas inmaduras de Apo J marcador de isquemia

Un estudio catalán sugiere que los pacientes infartados muestran un incremento de formas inmaduras de APO J en el momento del ingreso.

Carmen Cáceres | 22/10/2012 00:00

Judit Cubedo, del Instituto de Investigación Biomédica San Pablo. (Carmen Cáceres)

Sigue habiendo una proporción de pacientes que experimentan un evento cardiovascular sin ningún factor de riesgo; de ahí la necesidad de identificar nuevos biomarcadores para establecer una correcta prevención. Judit Cubedo, del Instituto de Investigación Biomédica San Pablo, de Barcelona, ha detallado durante el XLVIII Congreso de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), en Sevilla, uno de sus estudios, basado en la caracterización de nuevos biomarcadores en la fase temprana del infarto por técnicas proteómicas.

"Hemos utilizado un grupo de pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que ingresaron en el hospital con su primer infarto y se ha utilizado una población control que no ha tenido ninguna manifestación previa de patología cardiovascular". Las muestras de los pacientes se tomaron en el momento de ingreso -dentro de las seis primeras horas desde el inicio del evento- y, a continuación, en diferentes tiempos hasta los tres días posteriores.

Una vez obtenido el perfil proteico sérico de controles y pacientes, se pasó a comparar mediante el uso de programas especializados. Dentro de las proteínas identificadas, las que dieron diferencias entre ambos grupos son las del sistema inmune: vascularización y coagulación, moléculas de adhesión, metabolismo del hierro, antiproteasas, metabolismo lipídico y moléculas de transporte. "Para ver la interrelación de estas proteínas diferenciales hicimos un análisis in silico donde vimos que, al ingreso, había un incremento de las proteínas séricas y, a los tres días posteriores, una disminución de ellas".

Por técnicas de proteómica se pueden identificar nuevos biomarcadores y vías implicadas en el infarto de miocardio agudo, así como nuevas dianas terapéuticas

Una de las proteínas que originó cambios muy marcados en los pacientes de infarto fue la apolipoproteína J (Apo J). A lo largo de su procesamiento, esta molécula sufre glicosilaciones. "De esta forma -explica Cubedo- podemos ver que en la electroforesis 2D se identifican diferentes formas de Apo J, que tienen un perfil de distribución diferenciada de los pacientes de infarto y los controles".
Entonces, estudiaron específicamente las glicosilaciones de esta molécula y la Apo J glicosilada se identificó con sólo seis formas que presentaban una disminución muy marcada de la intensidad de los pacientes de infarto.

"Todos estos cambios sugieren que los pacientes de infarto muestran un incremento de formas inmaduras de Apo J en el momento del ingreso". Cuando se da la isquemia, la Apo J circulante se infiltra hacia el tejido cardiaco para contribuir a los procesos de cicatrización y esto provoca una bajada de la Apo J circulante que hace que se sintetice más Apo J que no está procesada. "Estas específicas formas de Apo J no procesada pueden ser un marcador de isquemia de la fase temprana".

Otras proteínas

La apolipoproteína A-1 (Apo A-1) también mostró cambios importantes. Otra proteína que marcó cambios es la transtirretina (TTR) o prealbúmina. En los pacientes de infarto se correlaciona de forma inversa con el número de factores de riesgo, siendo el efecto más marcado cuando aparece la dislipemia y más aún en combinación con la diabetes.

Por tanto, en la fase temprana del infarto "vemos tanto un incremento de las formas no procesadas de Apo J como una disminución de los niveles de transtirretina asociados a la presencia de un factor de riesgo y a la precipitación por un evento grave, que están proponiendo un potencial marcador de riesgo". Asimismo, se produce una disminución de los niveles de RBP4 y una capacidad protectora de esta proteína, lo que podría estar indicando que es un marcador de disfunción vascular.

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