GRK2, clave en vascularización de los tumores

Factor esencial en la formación de vasos en el desarrollo del organismo.

S. Moreno. Madrid | 04/11/2013 00:00

Un estudio coordinado por Petronila Penela Márquez y Federico Mayor, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid y del CSIC), que publica The Journal of Clinical Investigation, revela el papel fundamental de la cinasa GRK2 en los procesos de vascularización tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.

El estudio, cuya primera firmante es Verónica Rivas, muestra, mediante modelos celulares y murinos transgénicos, que la reducción de niveles de expresión vascular de dicha proteína altera estímulos angiogénicos como el factor TGFbeta, y afecta a la maduración de los vasos, al reclutarse mal las células murales que los deben recubrir. La ausencia de GRK2 en el endotelio de los ratones transgénicos origina malformaciones vasculares en diversos tejidos embrionarios y promueve una vascularización aberrante en los tumores murinos, lo que favorece la infiltración de macrófagos protumorales y el crecimiento maligno del tumor.

El valor traslacional de estos resultados, destacan los autores, se refleja en que las propias células tumorales envían señales para reajustar a la baja la expresión de GRK2, por lo que abre la posibilidad de manipular selectivamente en el futuro su actividad o expresión, contribuyendo a paliar la progresión tumoral y la gravedad de otras patologías que cursan con disfunciones vasculares.