Los científicos vinculan un neurotransmisor del cerebro con el autismo

La GABA inhibe la excitabilidad entre las células del sistema nervioso central

Robert Preidt

Traducido del inglés: viernes, 18 de diciembre, 2015

JUEVES, 17 de diciembre de 2015 (HealthDay News) -- Unos científicos afirman haber descubierto una sustancia química específica del cerebro que creen que se vincula con el autismo.

Los investigadores de la Universidad de Harvard hallaron que la conducta autista se asocia con una alteración de la vía de señalización usada por un importante neurotransmisor inhibidor llamado GABA.

"Esta es la primera vez, en los humanos, que un neurotransmisor del cerebro se ha vinculado con la conducta autista. Esta teoría, de que la vía de señalización de la GABA tiene un rol en el autismo, se ha mostrado en modelos animales, pero hasta ahora nunca habíamos tenido evidencias de que en realidad provocara diferencias autísticas en los humanos", señaló en un comunicado de prensa de la universidad la líder del estudio, Caroline Robertson.

El estudio aparece en la edición del 17 de diciembre de la revista Current Biology.

En el estudio, el equipo de Robertson usó imágenes cerebrales más una prueba visual que se sabe que provoca reacciones distintas en las personas con autismo y las que no sufren del trastorno. Creen que podrían usarse pruebas similares para evaluar el autismo en los niños pequeños.

Aunque hace mucho que se sospecha que la GABA es un factor en el autismo, hasta ahora no ha habido pruebas, apuntaron los investigadores.

"Con frecuencia el autismo se describe como un trastorno en que todos los estímulos sensoriales invaden a la vez, de forma que la idea de que un neurotransmisor inhibidor fuera importante encajaba con las observaciones clínicas", aseguró Robertson.

"Además, las personas con autismo con frecuencia sufren de convulsiones. Hay una comorbilidad [cuando dos afecciones aparecen en un paciente] de un 20 a un 25 por ciento entre el autismo y la epilepsia, y creemos que las convulsiones son una excitación descontrolada del cerebro", añadió.

Aunque el hallazgo mejora la comprensión sobre el autismo y podría llevar a nuevos tratamientos que se dirijan a la vía de la GABA, es solo una pieza del rompecabezas del autismo, señalaron los investigadores.

"Este estudio me emociona, pero el cerebro tiene muchas moléculas más, y muchas podrían asociarse con el autismo de alguna forma", dijo Robertson. "Estamos estudiando a la GABA, pero no hemos acabado de evaluar el cerebro autístico por otras posibles vías que podrían tener un rol. Pero esta es una, y nos da buena impresión".

Dos expertos en autismo mostraron cierto optimismo ante los hallazgos.

"Los autores realizan afirmaciones extraordinarias sobre el rol de la GABA en el autismo", señaló Alycia Halladay, directora científica de la Autism Science Foundation. "Pero si esta teoría se sostiene en otros estudios independientes, podría conducir a nuevas formas de ayudar con algunos de los síntomas de los trastornos del espectro autista".

El Dr. Matthew Lorber es director de psiquiatría infantil y adolescente del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York. Anotó que "las causas del autismo han sido un misterio, y desde finales de los 30 se han refutado muchas teorías. Recientemente se ha hablado mucho sobre el rol de la GABA, y este último estudio muestra menos actividad de la GABA en el cerebro de los humanos con autismo".

Apuntó que la nueva dirección podría ser otra pieza del rompecabezas, pero que los orígenes generales del autismo siguen siendo escurridizos.

"Aunque no tenemos una repuesta sobre la causa real de la enfermedad, esto es más evidencia de que el misterio del autismo podría conectarse con el neurotransmisor GABA, y debe motivar a más investigación sobre esta parte del misterio científico", planteó Lorber.

Artículo por HealthDay, traducido por Hola Doctor

FUENTES: Alycia Halladay, Ph.D., chief science officer, Autism Science Foundation; Matthew W. Lorber, M.D., director, child and adolescent psychiatry department, Lenox Hill Hospital, New York City; Harvard University, news release, Dec. 17, 2015

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