La acumulación de fósforo en el organismo resulta nociva para los pacientes de ERC
Según la Dra. María Luisa González Casaús, investigadora del Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.
Profesionales en el área de Nefrología se reúnen mañana en la jornada Knowledge Exchange in Renal Care (Intercambio de conocimientos sobre cuidados renales), con la colaboración de la compañía biotecnológica Shire y avalada por la Sociedad Española de Nefrología, con el objetivo de realizar una actualización de los principales factores implicados en las alteraciones del metabolismo mineral del paciente con insuficiencia renal. Estas alteraciones son responsables, entre otros problemas, de una mala función vascular y cardiaca, complicaciones que incrementan la mortalidad de los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC).
“Estas alteraciones son muy complejas y en continuo cambio, pues existen muchos grupos estudiándolas, y que introducen avances casi constantemente. Además, el nefrólogo emplea tiempo y recursos en el control de las alteraciones del metabolismo mineral. Por todo ello, esta jornada es de gran interés para los especialistas”, apunta el doctor Emilio González Parra, Jefe de la Unidad diálisis del Servicio de Nefrología en Fundación Jiménez Díaz de Madrid.
Entre las grandes novedades de la jornada, se encuentra los avances en la investigación de laimplicación del factor fibroblástico 23 (FGF23) en estos pacientes. Al inicio de la ERC, se altera el metabolismo mineral porque el riñón es el principal órgano regulador del fósforo, elemento que es esencial, pero que si se acumula en el organismo resulta nocivo. “Al disminuir su eliminación urinaria el paciente renal retiene fosforo, desencadenándose una situación de envejecimiento prematuro con aparición de alteraciones en el hueso y calcificaciones en otros tejidos no óseos, especialmente en los vasos sanguíneos, lo que incrementa el riesgo cardiovascular. Estas complicaciones cardiovasculares constituyen la principal causa de mortalidad en el paciente renal”, explica la doctora María Luisa González Casaús,investigadora/experta en metabolismo mineral del Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.
Para controlar el balance de fósforo en nuestro organismo, se produce en el hueso FGF23, una hormona cuya función es impedir que se produzca una retención de fosforo en el organismo. Ésta se eleva cuando se altera la función renal para forzar la excreción de fosfato en lo que queda de riñón sano. Cuando encontramos valores de FGF23 excesivamente elevados en sangre, sabemos que ese paciente tiene más complicaciones con el fósforo, aunque aún sea normal en sangre, lo que nos indicaría la necesidad de instaurar el tratamiento.
Además, diversos estudios muestran que los pacientes que tienen niveles extremadamente aumentados de FGF23, evolucionan peor y deben recurrir antes a la diálisis como tratamiento. Por otra parte, y aun tratándose de un mecanismo compensador, el exceso de FGF23 puede pasar factura al organismo porque produce, entre otras complicaciones, fibrosis y aumento de la masa cardíaca. Esto justifica que estos pacientes muestren mayor mortalidad cardiovascular.
Con todo esto, los especialistas han descubierto la importancia de controlar el fósforo en sangre: “La única forma de compensar la pérdida de eliminación de fosforo por orina al alterarse la función del riñón es controlar su absorción intestinal, inicialmente con una dieta restrictiva en proteínas, ya que son la principal fuente de fósforo. Para evitar desnutrición por la dieta se utilizan los quelantes del fósforo, fármacos que captan el fósforo de los alimentos evitando que se absorba en el intestino. Algunos quelantes reducen además los niveles sanguíneos de FGF23. El problema que se plantea es que los quelantes en general, y especialmente estos más potentes se indican cuando ya se encuentra aumentado el fosforo sanguíneo y en ese momento llegamos tarde porque nuestro paciente ya está calcificado”, afirma la doctora González Casaús.
Por tanto, se ha demostrado que es importante que los especialistas en nefrología tengan un nuevo enfoque terapéutico para intentar mejorar la evolución de la ERC. En palabras de la especialista: “El nuevo objetivo del tratamiento debería ser el control del FGF23 más allá del propio control del fósforo, mejorando así las posibles complicaciones y comorbilidades en los pacientes renales. Este nuevo escenario reduciría el riesgo de mortalidad de los pacientes”.
Además de los tratamientos para controlar el fósforo y el factor FGF23, es importante que los pacientes sigan una dieta.
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