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ESPAÑA
SE HA VISTO QUE PRODUCE ANTICUERPOS DE FORMA PARECIDA AL RESTO DE LAS CÉLULAS TUMORALES
La célula madre tumoral del mieloma no es un linfocito B de memoria

Un hallazgo conseguido en el Centro de Investigación del Cáncer, de Salamanca, muestra que las células madre tumorales en el mieloma son productoras de anticuerpos y parecida al resto de las células tumorales, y no un línfocito B de memoria, lo que puede cambiar algunas estrategias terapéuticas que se administran a los afectados.


Pilar Laguna. Orlando - Jueves, 9 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


La célula madre tumoral en el mieloma sería una célula productora de anticuerpos muy parecida al resto de las tumorales y no un linfocito B de memoria, un hallazgo que puede implicar cambios en las estrategias terapéuticas de la enfermedad.

Así se desprende de los resultados obtenidos por un equipo del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y de los servicios de Citometría y Hematología del Hospital Universitario de Salamanca que dirige Jesús San Miguel, datos que se han presentado en el LII Congreso de la Asociación Americana de Hematología (ASH), que se ha celebrado en Orlando.

El estudio, llevado a cabo en colaboración con el grupo europeo Myeloma Stem Cell Net y el Grupo Español de Mieloma, corrobora una de las dos hipótesis existentes hasta ahora en la comunidad científica: la de que en el mieloma la célula que alimenta continuamente al tumor es la célula plasmática y no el linfocito B de memoria como sostienen algunos autores.

* Se ha estudiado en qué estadio de maduración de los linfocitos B se encuentran las células que llevan una marca propia de este tipo de tumor

Estos últimos sustentan la hipótesis de que en el mieloma el origen del tumor tendría lugar después del reconocimiento antigénico en el centro germinal de tejidos linfoides en el contexto, por ejemplo, de un proceso infeccioso o autoinmune, y que la célula madre tumoral sería un linfocito B de memoria. En el proceso de reconocimiento antigénico y respuesta, el linfocito B adquiriría alteraciones genéticas típicas del mieloma, como translocaciones que involucran el gen de las inmunoglobulinas, y también propiedades típicas de las célula madre, como la autorrenovación y diferenciación a célula plasmática, e iría diferenciándose de manera continua hacia la célula plasmática productora de anticuerpos, que es la célula que normalmente forma el tumor.

Sin embargo, los datos obtenidos de esta investigación apoyan la hipótesis alternativa según la cual la célula neoplásica con capacidad de reproducir el tumor en el mieloma sería una célula plasmática productora de anticuerpos muy parecida a la célula que forma el tumor. "Las dos células son muy diferentes y, por tanto, esto tiene implicaciones en el tratamiento de la enfermedad, que podría dirigirse a una célula productora de anticuerpos o a un linfocito B de memoria", explica Alberto Orfao, catedrático de Medicina e investigador del CIC. Para poder obtener estas conclusiones se ha estudiado en qué estadio de maduración de los linfocitos B se encuentran células que lleven una marca del tumor. Primero se ha rastreado en linfocitos normales de 600 adultos sanos -artículo publicado este año en Hematologica- para después buscar algunas células que fueran diferentes en enfermos con mieloma. En estos pacientes se ha visto que algunos linfocitos B están reducidos en número, pero sus características no están alteradas ni tienen la marca clonal que les identifique como precursores de las células plasmáticas tumorales del mieloma.

Sin embargo, en el 75 por ciento de los mielomas han encontrado en sangre células plasmáticas muy parecidas a las del tumor, que de forma predominante infiltran la médula ósea, aunque con características ligeramente más inmaduras. "Pensamos que este compartimento que se ve en sangre puede ser el que disemina la enfermedad por todos los huesos, y que probablemente esas células han salido de una parte de la médula ósea y van a entrar en otra", según Orfao. Ha añadido otro dato que demostraría que desde el principio de la enfermedad se da esa diseminación a través de la sangre: se ha visto idéntico mecanismo en el 20 por ciento de pacientes con formas benignas, como gammapatías monoclonales de significado incierto, lo que puede ser útil para el pronóstico.

* Se sabe que para que la enfermedad sea maligna tienen que darse alteraciones genéticas y un ambiente propicio para que la célula crezca

Factores que intervienen
Son datos recientes que se publicarán próximamente en Leukemia con otra relevante aportación. Se sabe que para que la enfermedad sea maligna tienen que darse alteraciones genéticas y un ambiente propicio para que la célula tumoral crezca, en este caso en la médula ósea, pero estos investigadores han hallado un tercer factor necesario: que el ambiente esté libre, es decir, que haya espacio para que las células tumorales intenten ocupar el sitio de las células plasmáticas normales. Interviene el estado del sistema inmunológico, que contribuiría a bloquear o dificultar el anidamiento de las células tumorales si no quedan nichos libres para ocupar.
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